诺迪康颗粒通过HIF1/VEGF/PI3K-Akt通路，抗炎/抗氧化应激/调节能量代谢/抑制心肌凋亡，协同改善心肌缺血再灌注损伤
转自：西藏药业
NEWS
我司联合成都中医药大学西南特色中药资源重点实验室对诺迪康颗粒改善心肌缺血再灌注（I/R）损伤机制研究，研究结果已在中科院1区期刊《JournalofEthnopharmacology》上发表。
诺迪康颗粒可用于改善心脑血管疾病的缺血和缺氧症状。在继对诺迪康颗粒改善心肌缺血再灌注（I/R）损伤的初步研究后，我们进一步对其作用机制进行探索。
通过对124个共同潜在靶点构建的PPI网络的分析，发现了10个核心靶点，包括AKT1、VEGF、PTGS2和STAT3。这些可能的靶点参与了氧化应激和HIF-1/VEGF/PI3K-Akt信号通路的调控。此外，进一步证实了诺迪康颗粒中潜在生物活性化合物对AKT1、VEGFA、PTGS2、STAT3和HIF-1α蛋白具有良好的潜在结合能力。动物实验表明，诺迪康颗粒可显著改善I/R大鼠的心功能，缩小心肌梗死面积，改善心肌结构，降低I/R大鼠的心肌纤维化程度、炎症细胞浸润程度和心肌细胞凋亡率。此外，我们还发现诺迪康颗粒可以降低Cleaved-caspase3,HIF-1α、PTGS2，同时上调Bcl-2、VEGFA、p-AKT1和pSTAT3的表达。
综上所述，我们首次通过综合性研究策略揭示了诺迪康颗粒用于心肌I/R损伤治疗的机制。诺迪康颗粒可通过抗炎、抗氧化应激、调节能量代谢和抑制心肌细胞凋亡，协同改善心肌I/R损伤，这可能与HIF-1/VEGF/PI3K-Akt信号通路有关。本研究为诺迪康颗粒的临床应用提供了新的见解，也为其他藏药化合物制剂的开发和机制研究提供了参考。
图1.诺迪康颗粒（RG）对I/R大鼠心肌
纤维化的影响（I/R大鼠心肌组织的Masson染色）
图2.诺迪康颗粒（RG）对I/R大鼠心肌
细胞凋亡的影响
(A) 采用TUNEL染色法检测I/R大鼠心肌细胞凋亡水平。
(B)对I/R大鼠心肌细胞凋亡的定量分析。
(C)westernblot检测I/R大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白如Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase3的表达。（n=3），##p<0.01vs假手术组；**p<0.01vs假手术组。
图文：技术中心
美编：市场部
审核：总经办