患者的心脏竟消失了！别慌，心电图带你抽丝剥茧找真凶
转自：医学界网站
撰文|张慧杨利国
冷门知识往往容易被忽略，但当我们医生在临床上遇到特殊病例的时候却发现非常好用，会突然有一种“相见恨晚，醍醐灌顶”的感觉。
接下来介绍笔者近期遇到的一则比较有趣的病例，患者两次“跑错场子”，刚来心内科门诊就问“大夫，我的心脏到底去哪了？”。
病例报告
患者，男，29岁，体型肥胖，于1天前无明显诱因突发剑突后憋闷，随后出现轻微气紧，持续时间约10分钟自行缓解，故未就医。
次日上午再次出现轻微气紧，在家人劝说下来我院消化科门诊就诊。消化科医生查了心电图，心电图回报：窦性心律；QRS波低电压；T波有改变。因此又给患者开了心脏彩超的检查。
超声科医生在做检查时发现，在心尖部探头根本看不到患者的心脏，所以给消化科医生打电话，让赶紧来接患者尽快去心内科就诊，患者就这样被消化科的医生护送到了心内科门诊。
患者进门就问：“大夫，我的心脏到底去哪了？”笔者当时有些震惊，为何患者突然说出这样的“虎狼之词”。于是先瞄了一眼他手里的心电图，结合以上病史情况，当时感觉对患者的诊断就至少有了90%的把握。
怎么样，如果是你，你会考虑什么？看图说话（图1）。
当对诊断有很大把握的时候，查体等也就有了重点。患者查体情况：血压126/80mmHg。右肺呼吸音弱，左肺呼吸音未闻及。常规心脏听诊部位，心音明显减弱。接下来让患者去拍了胸部正位片（图2）。
妥妥的自发性气胸呀！胸片报告：左侧气胸，肺组织压迫90%，纵膈内积气可能，请结合临床。
我们可以从胸部正位片中看到，该患者在吸憋气的情况下，纵膈（包括心脏）仍然明显向右移位。以上这些因素可能就是导致超声未能经心尖部探及心脏的原因。
接下来，患者被及时交给了我院胸外科处理，由于治疗“神速”或者是我反应有些慢，想起这件事情的时候赶紧打电话让复查一份心电图，结果患者已经治愈出院了。
讨论
一个看似简单的病例，要想处理得当，也非常考验临床医生的基本功和知识储备。比如本则病例，肥胖患者听诊时本来呼吸音就可以很弱，心电图也可以有明显的低电压，门诊如果不注意，可能以为是肥胖的原因造成的，接下来就很有可能被收住心内科，然后按冠心病等一顿检查、治疗，也可能直接急诊冠状动脉造影（别觉得不可能，气胸误诊为急性冠脉综合征而急诊行冠状动脉造影的病例，在学术交流群里已经遇到过两例），当然也可能考虑右位心、肺栓塞等肺部疾病或消化道疾病继续辗转检查。
需要注意的是，肥胖，主要是病态肥胖者，可能出现许多非特异性的心电图改变，包括P波、QRS和T波电轴左偏，V1导联P波终末电势增加，II导联P波持续时间和波峰切迹延长，PR间期可能延长，QRS持续时间可能延长，QRS低电压，左心室肥厚，下壁和侧壁导联T波低平，校正后的QT间期延长，QT间期离散度增加，心率变异性异常，各种心律失常等[1]。就本例患者而言，肥胖对判别可能造成一些干扰。
胸痛和呼吸困难是急性胸部疾病相当常见的症状，这些胸部疾病可以是心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层、心包炎、气胸等。
相当数量的患者症状并非教科书所讲得那么典型，而且上述疾病的主要症状基本相似，特别容易发生误诊。如本文中的患者，肥胖且前一天有突发的剑突后憋闷，之后出现轻微气紧，但仅仅约10分钟便自行缓解，心电图ST-T改变，很容易被误诊为冠心病，所以多掌握一些鉴别诊断的知识对我们非常有意义，比如心电图这种经济、快速、便捷的检查，便是帮助鉴别以上疾病的重要工具之一。
很少有书籍描述自发性气胸患者的心电图变化，主要还是相关的研究相对太少，尤其是很少有新近的研究可供参考。
接下来我们一起通过3则文献报道的病例学习一下吧。
案例一[2]
患者左侧气胸，入院时心电图：窦性心动过速，V1-V6导联R波递增不良，I、aVL、V5、V6导联QRS低电压，电阶梯现象（图3）。气胸治愈后心电图（图4），注意与图3对比。图5：左（左侧气胸时）；右（左侧气胸治愈后）。
案例二[3]
患者左侧气胸。心电图（图6）： 左（气胸发生前）；中（气胸发生时）；右（气胸治愈后）。注意导联II、III、aVF、V5和V6的ST段抬高；导联III和aVF中R波增加；aVL中QRS的极性相反。在V1至V3导联中出现T波异常的变化。另外，考虑右图灵敏度设置可能减半，用的是5mm/mv，原文并未提及。胸部CT（图7）：左侧气胸（肺组织压迫70%）。
案例三[4]
患者左侧气胸。十二导联心电图（图8）显示V1–V4导联QRS低电压和QS形（A），与胸部CT扫描所见的左前外侧气胸相一致（B）。十二导联心电图（图9）显示QRS振幅显著增加，心前区R波恢复（C），与胸部CT扫描观察到的左肺完全再充气一致（D）。
气胸的心电图改变及其机制
在气胸危及生命之前，心电图的改变早就表现出来了，提示气胸的第一个迹象是QRS振幅的下降[5,6]。气胸引起心电图变化相对常见，无论左侧还是右侧气胸几乎都会引起心电轴的轻微变化。左侧气胸引起心电轴变化更常见，而右侧气胸引起QRS形态变化（最常见的是右束支传导阻滞）和T波倒置更常见。
实际上，左侧和右侧气胸对心前区QRS振幅变化的影响是不同的：QRS振幅降低仅出现在左侧气胸的患者中，并且这种变化主要见于左心室侧导联；而右侧气胸导致V5和V6导联的QRS振幅增加[7]。理论上说右侧气胸也会导致I、aVL导联QRS振幅减低，但文献并未提及和解释，直接就得出“QRS振幅降低仅出现在左侧气胸的患者中”这样的结论可能有待商榷。
有关气胸的心电图表现，看了文献后，有一种剪不断理还乱的感觉，不再进一步展开，因为本身就没有研究清楚。
我们认为由于气胸分为左侧与右侧气胸，加之体型、胸廓前后径等个体差异，以及右心室扩张程度与气胸严重程度所占比重等不同，很难有一个非常特异性的指标去指导。
总结文献中气胸的心电图表现，暂时归纳总结为：窦性心动过速、QRS振幅降低、胸导联R波递增不良、胸导联QRS呈QS型、胸导联QRS振幅逆向递增、心脏转位、电轴偏转、ST段抬高、右束支传导阻滞、T波倒置、QRS电交替、V5、V6导联QRS波增加。
实际上，看完以上总结后，应该还会一脸茫然，我想理解气胸心电图改变的可能机制是非常重要的。
然而，有关气胸患者心电图改变的机制尚未完全阐明，可能涉及不止一种病理生理机制。例如，Walston等人[8]解释了T波的变化可能继发于：心肌灌注异常、胸膜内压力波动和/或心包腔和肺循环阻力增加，但很快有学者发现这种心电图异常不太可能是由心肌灌注异常引起的，因为他们的病例是一名26岁的年轻女性，心电图发生时PaO2为92.2mmHg[7]。
有学者认为以下两种机制似乎是最有可能的：1、心脏转位；2、心脏与胸壁之间存在空气及心脏与胸壁的距离变化。大名鼎鼎的Littmann教授曾进行了一项有趣的研究，选择两例自发性气胸患者仰卧位和站立位的心电图。在仰卧位，发现胸导联R波振幅降低和T波倒置，而在站立的位置上没有这些变化。在这两种位置，胸片证实了胸骨后间隙空气体积的差异。所以得出结论，累积的空气损害了心肌和电极之间的电脉冲传导，引起了心电图的改变[9]。
由于自发性气胸中，左侧气胸最为常见，对于左侧气胸而言，我们的经验是通过以下几条进行判别：1、窦性心动过速；2、I、aVL、V5-6导联QRS低电压，但II、III、aVF、V1和或V2和或V3导联QRS无低电压；3、普遍导联低电压；4.胸前导联R波递增不良。（注：以上几条并非全部同时出现。）
文献中描述的机制较为笼统，有些理论明显值得进一步商榷。我们认为的判别要点是基于对机制更为细致的理解，还是那句话，理解心电图改变的机制很重要，这样才能活学活用。有兴趣进一步讨论的同行可以留言交流。
总结
1、气胸容易被误诊为其他胸部疾病。
2、心电图可以较好地提示气胸的存在。
3、文献中提到气胸引起心电图改变的最可能机制是：心脏转位；心脏与胸壁之间存在空气及心脏与胸壁的距离变化。
4、有关左侧气胸心电图判别要点，我们的经验是：窦性心动过速；I、aVL、V5-6导联QRS低电压，但II、III、aVF、V1和或V2和或V3导联QRS无低电压；普遍导联低电压；胸前导联R波递增不良。
参考文献：
[1]. Fraley,MAetal.“Obesityandtheelectrocardiogram.” Obesityreviews:anofficialjournaloftheInternationalAssociationfortheStudyofObesity vol.6,4(2005):275-81.doi:10.1111/j.1467-789X.2005.00199.x.
[2]. Schmidt,DianaChabanéetal.“ECGwithalternatingelectricaxisinrelationtoleft-sidedtensionpneumothorax:acasereportandreviewoftheliterature.”Europeanclinicalrespiratoryjournalvol.5,11495982.9Jul.2018,doi:10.1080/20018525.2018.1495982.
[3]. Price,JamesW.“Novelelectrocardiographicchangesassociatedwithiatrogenicpneumothorax.”Americanjournalofcriticalcare:anofficialpublication,AmericanAssociationofCritical-CareNursesvol.15,4(2006):415-9.
[4]. Ortega-Carnicer,Juliánetal.“Electrocardiographicchangesinoccultpneumothorax.”Resuscitationvol.52,3(2002):306-7.doi:10.1016/s0300-9572(01)00484-1.
[5]. Botz,G,andJGBrock-Utne.“Areelectrocardiogramchangesthefirstsignofimpendingperi-operativepneumothorax?.”Anaesthesiavol.47,12(1992):1057-9.doi:10.1111/j.1365-2044.1992.tb04203.x.
[6]. Ruo,W,andGRupani.“Lefttensionpneumothoraxmimickingmyocardialischemiaafterpercutaneouscentralvenouscannulation.”Anesthesiologyvol.76,2(1992):306-8.doi:10.1097/00000542-199202000-00019.
[7]. Krenke,Retal.“Electrocardiographicchangesinpatientswithspontaneouspneumothorax.”Journalofphysiologyandpharmacology:anofficialjournalofthePolishPhysiologicalSocietyvol.59Suppl6(2008):361-73.
[8]. Walston,Aetal.“Theelectrocardiographicmanifestationsofspontaneousleftpneumothorax.”Annalsofinternalmedicinevol.80,3(1974):375-9.doi:10.7326/0003-4819-80-3-375.
[9]. LITTMANN,D.“Electrocardiographicphenomenaassociatedwithspontaneouspneumothoraxandmediastinalemphysema.”TheAmericanjournalofthemedicalsciencesvol.212,6(1946):682-90.doi:10.1097/00000441-194612000-00004.
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