Sci Adv:高清思路,浙大团队「细胞衰老+cGAS-STING」双热点携手
上述观察结果表明,IRF3在衰老诱导过程中除在细胞因子产生中的作用外,还具有重要的调节功能。CDK4/6激酶是p16INK4a-RB通路中RB磷酸化的关键,其抑制可导致RB低磷酸化并引发衰老。值得注意的是,引入palbociclib(CDK4/6抑制剂)显著逆转IRF3KODLD1细胞中受抑制的衰老表型(图2E和F)。此外...
8.25 脑科学日报 | Nat子刊:GPR50作为线粒体自噬受体调节神经元发育
但它不是经验的驱动力,而是自发的细胞活动。阅读连接:2,《自然》:吴惊香团队揭示去甲肾上腺素转运蛋白底物结合和抑制的结构机制来源:小柯生命hNET三种功能状态代表性结构、特征以及MIBG和radafaxine结合位点比较去甲肾上腺素(NA)是一种重要的神经递质,在调节大脑和身体的活跃状态中起着至关重要的作用。NET能够...
【Nature子刊】广东药科大学李雄团队发现磷酸化激酶PLK1调节癌症...
导读:丝氨酸/苏氨酸激酶polo样激酶1(PLK1)已经报道通过诱导底物磷酸化在细胞有丝分裂、DNA复制和DNA损伤修复中发挥重要作用。然而,它在表观遗传调节中的作用,尤其是DNA甲基化调控中的作用仍不清楚。近日,广东药科大学附属第一医院李雄团队在Nature子刊《CellDeathDiscovery》上发表了题为“PLK1MaintainsDNAMethyl...
...唐雪副教授等:高蛋白日粮对肥胖小鼠脂代谢昼夜节律的调节作用
另一方面,高水平氨基酸分解代谢诱导线粒体氧化磷酸化作用增强,高蛋白干预可通过限制含硫氨基酸增强转硫途径,以促进内源性硫化氢及其他抗氧化剂的产生,减少高能量摄入引起的氧化应激的发生。据此推测,长期高蛋白干预一方面通过支链氨基酸代谢协同增强脂肪分解代谢,促进过剩能量消耗;另一方面通过含硫氨基酸维持高强度能量代谢下的...
Nature子刊:蛋白激酶「兼职」功能竟能促癌,癌症治疗新靶点
在肿瘤发生发展中,磷酸化不同的蛋白底物,影响肿瘤进程。如己糖激酶2(HK2)磷酸化IκBα以促进PD-L1的表达和肿瘤免疫逃逸。PKM2通过调节肿瘤细胞外泌体分泌参与肿瘤微环境的重塑。PKM2磷酸化突触体相关蛋白23(SNAP-23),进而形成复合小体以促进肿瘤细胞中的外泌体释放。
复星医药:二代口服CDK4/6抑制剂FCN-437c在国内申报上市
一方面,CDK4/6抑制通过改变底物诱导衰老,CDK4/6抑制使得多位点磷酸化缺失,转录因子FOXM1失稳,使处于G1期的细胞进入静止状态,诱导细胞衰老(www.e993.com)2024年9月1日。并且不受FOXM1表达的影响。另一方面可持续清除衰老细胞,创造满足细胞周期完结的宽松的衰老环境。再者,CDK4/6抑制剂可诱导ROS(活性氧)介导的肿瘤细胞自噬,将细胞成分吞噬到自噬...
你最喜欢/最讨厌的酸味食品,隐藏着生命获取能量的奥秘
后者这种将H还给内源有机物的代谢途径称为发酵(狭义),在这里发酵的意思是不存在氧化磷酸化的分解代谢产能过程,仅存在底物水平磷酸化(又是一个新概念,指的是将磷酸基团从底物直接转移到ADP或GDP来产生ATP或GTP,不需要ATP合酶)。在糖分解产生丙酮酸的过程中,会产生H和ATP,如果H不进入呼吸链,那它...
循环拉伸通过Acsl1调节线粒体脂肪酸氧化促进内皮祖细胞血管归巢
一旦被内皮损伤激活,它们能量需求变高,这需要更多的三磷酸腺苷(ATP)来维持其动员和激活状态。线粒体通过氧化磷酸化(OXPHOS)产生ATP,为细胞提供能量来源。除了通过OXPHOS增加细胞能量的产生外,线粒体还增强了呼吸底物(如脂肪酸)的获取。脂肪酸通过脂肪酸氧化(FAO)分解代谢,是重要的细胞燃料。线粒体FAO通常发生在...
国内Nature,Cell三连发:翻译后修饰研究如何花式发顶刊
LnaB过表达抑制了酵母的生长,表明LnaB对酵母有毒性,作者猜测LnaB可能在细胞中有其他的作用底物。由于LnaB具有磷酸化的AMPylase活性,作者继续研究LnaB家族对磷酸化蛋白是否具有AMPylase活性。使用NPM-ALK诱导细胞酪氨酸磷酸化之后,过表达LnaB蛋白可以引起大规模的AMPylation水平增加。利用质谱技术,发现LnaB能够对含有磷酸...
突破耐药困境!CDK6与仑伐替尼的抗癌战争
基于此,作者利用内源性蛋白通过免疫沉淀试验验证了CDK6和GSK3β在这些细胞中存在物理相互作用(图6b)。作者通过体外激酶测定,证实GSK3β是CDK6的直接底物(图6c),并使用共聚焦IF显微镜进一步证实了这两种蛋白的共定位(图6d)。接下来,作者研究了CDK6是否通过直接结合调节GSK3β(Ser9)的磷酸化,结果表明,抑制CDK6可...