正性肌力药与低血压
多巴酚丁胺用于治疗急性心力衰竭时的心脏供血不足。此药物能增加心肌收缩力和心排血量,减轻心脏负荷。对有洋地黄中毒危险的患者需慎用。3.多巴胺多巴胺可作为正性肌力药用于休克状态下的低血压支持。其能够选择性激动β1-肾上腺素能受体,使心肌收缩力增强而使心排出量增加。使用时应监测患者的血压、心率等参数,...
西地兰静推致患者死亡,强心药知识必知!|心肌|地高辛|米力农|扩...
多巴酚丁胺是通过作用于心肌的β1和β2受体,提高心排血量,降低外周阻力,心率增加作用较小。常用于外周灌注不良或利尿效果不好的失代偿的心衰。副作用主要是出现室性心律失常,加重心肌缺血,静脉滴注使用2~15ug/kg/min。02.双吡啶衍生物双吡啶衍生物通过磷酸二酯酶降解心肌细胞内cAMP,降解后细胞内cAMP浓度升...
微量泵速换算不再挠头,一图秒懂
微量泵速换算不再挠头,一图秒懂静脉微泵给药方法在心脑血管疾病及危重症患者的治疗中发挥着极大的作用,具有给药精确、微量、均匀、持续的特点,临床应用越来越普遍。而在微泵给药中,剂量到泵速的换算时常令人挠头。下面,一起来理清计算思路吧!(附常用微泵药物用量及配制法)泵速的计算基本逻辑:先根据医嘱...
液体治疗中如何合理应用血管活性药物?|围术期|血管|液体|药物|...
作用机制:①兴奋β1-受体:加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂量使心率增快;②兴奋α受体:多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;③兴奋多巴胺受体:舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩。适应证:①抗休克,伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者...
西地兰静推致患者死亡,强心药这些知识,你得知道!
多巴酚丁胺是通过作用于心肌的β1和β2受体,提高心排血量,降低外周阻力,心率增加作用较小。常用于外周灌注不良或利尿效果不好的失代偿的心衰。副作用主要是出现室性心律失常,加重心肌缺血,静脉滴注使用2~15ug/kg/min。2、双吡啶衍生物双吡啶衍生物通过磷酸二酯酶降解心肌细胞内cAMP,降解后细胞内cAMP浓度升高...
多巴酚丁胺≠多巴胺,用药掌握这3点
盐酸多巴酚丁胺是一种直接影响肌肉收缩力的药物,它的主要活性来自于刺激心脏的肾上腺素能受体,具有轻度变时性、升高血压、致心律失常及扩张血管作用(www.e993.com)2024年9月9日。与多巴胺比较,它并不促进去甲肾上腺素释放,而且它的作用也不依赖于蓄积在心脏内的去甲肾上腺素。临床上用药需要掌握这3点!
【喜报】普利制药盐酸多巴酚丁胺注射液,首家过评获得国家药监局...
多巴酚丁胺是多巴胺类同系物,能选择性地兴奋β1受体,对β2受体和α受体作用较弱,对多巴胺受体则无作用。治疗量时能增强心肌收缩力,增加心排出量,但对心率的影响较异丙肾上腺素为弱,较少引起心动过速,对血压的影响小。临床用于心肌梗塞后或心脏外科手术时心排出量低的休克患者,疗效优于异丙肾上腺素,且较安全。
【每日一方】临床常用急救药品的临床作用及副作用
4多巴胺Dopamine[别名]3-羟酪胺,儿茶酚乙胺。[药理]多巴胺受体激动剂。+小剂量使肠系膜、肾、脑及冠状动脉扩张,增加血流量,使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而使尿量及钠排泄量增加,预防急性肾功能衰竭;中等剂量增加心肌收缩力,增加心排血量加快心率;大剂量使外周阻力增加,血压升高。
左旋多巴和它的小伙伴们
主要是因为多巴胺不能穿过血脑屏障直接进入大脑,而左旋多巴可以。但左旋多巴同样有它的问题,它在进入大脑之前,它会遇到两个拦路虎,一个叫AADC(芳香族氨基酸脱羧酶),一个叫COMT(儿茶酚-O-甲基转移酶),这两个酶会分解代谢左旋多巴,使进入大脑的左旋多巴数量减少。
徐东杰教授:正性肌力药物在进展性心衰中的合理应用--2023ESC共识...
多巴酚丁胺通过直接增强心肌正性肌力作用而改善左室功能,故对低心排且左心室充盈压高的患者疗效优于多巴胺。多巴胺有增加左室充盈压及增加平均动脉压的作用,故对低心排伴明显血压偏低的患者,作用优于多巴酚丁胺。PDEⅢ抑制剂PDEⅢ抑制剂包括西洛酰胺、西洛他唑、阿那格雷、依诺昔酮、氨力农、米力农、维司...