缺血性心肌病心脏扩大的原因是什么意思
缺血性心肌病心脏扩大的原因可能是左心室负荷增加、心肌供血不足、心肌代谢障碍、心肌细胞损伤、心室壁增厚等,这些因素导致心肌结构和功能异常,引起心脏扩大。患者应尽快就医以评估病情并接受适当治疗。1.左心室负荷增加左心室负荷增加是指由于长期高血压、瓣膜性疾病等原因导致的心脏需要承受过重的工作负荷,久而久之...
缺血性心肌损伤
缺血性心肌损伤是因为冠状动脉供血不足引起的心肌细胞缺氧或缺血,此时心肌细胞处于无氧代谢状态,产生乳酸等物质,这些物质会进一步损害心肌细胞。心肌细胞在缺氧状态下无法正常进行有氧代谢,需要通过无氧代谢来获取能量,这个过程会产生大量的乳酸等代谢产物,这些代谢产物会积累在心肌细胞中,导致心肌细胞受到毒性作用而发生损伤。
缺血性肾损伤是一种什么肾病类型
缺血性肾损伤是由于肾脏血液供应急剧减少或中断引起的,此时肾脏无法获得足够的氧气和营养物质以维持正常的功能。长时间的缺血缺血性肾损伤是指由于肾脏血流供应不足导致的肾功能损害,属于急性肾损伤的一种类型。缺血性肾损伤是由于肾脏血液供应急剧减少或中断引起的,此时肾脏无法获得足够的氧气和营养物质以维持正常的功能。
...中医大揭示丹参茎叶总酚酸转化产物调节代谢和肠菌缓解心肌缺血
ISO导致心肌缺血和缺氧,是心肌梗死损伤的常用模型之一,其病理生化和形态学变化与人类相似。在这项研究中,ISO建模后,大鼠心率加快,呼吸急促,长时间缺血导致代偿性左心室肥大。因此,ISO组的心脏器官指数明显较高。ISO组心电图结果显示,ST段下降表明心内膜缺血性损伤。心肌缺血和缺氧导致心肌损伤和膜通透性增加,使心肌酶...
医学新突破:中国专家找到引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”
据了解,近40年的研究认为,谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是造成缺血性卒中脑损伤的主要原因。然而,越来越多的临床试验显示,仅阻断NMDAR不仅没有显著改善卒中患者的神经功能,还引发了一系列精神症状,甚至导致患者死亡。这表明NMDAR可能并不适合作为缺血性脑卒中的治疗靶点。
直击脑卒中“幕后BOSS” 上海六院团队在缺血性神经损伤研究领域...
图注:如果将大脑比作一棵枫树,血管则是树干,是枫叶的供养来源,当局部枫叶受到霜雪以及光照的双重刺激时,这部分枫叶即可变红(www.e993.com)2024年10月21日。类比本研究中缺血性脑损伤病理条件时,当局部血管梗阻引起脑组织缺血缺氧,H+(光照)以及谷氨酸(霜雪)浓度升高促进ASIC通道开放从而导致神经元坏死(变红)。
《自然》:上海交大等团队发现缺血性卒中脑损伤全新机制,并发现...
在临床前小鼠模型实验中,选择性阻断AISCs的LK-2(腹膜内注射30mg/kg)能有效减轻由缺氧引起的神经元损伤,效果与可以同时阻断ASICs、NMDARs的CGS19755相当,并显著减少缺血性卒中小鼠的脑损伤区域。这暗示谷氨酸通过作用于ASICs而非NMDARs其实是导致损伤的主要原因。
中国专家找到引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”—新闻—科学网
据了解,近40年的研究认为,谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是造成缺血性卒中脑损伤的主要原因。然而,越来越多的临床试验显示,仅阻断NMDAR不仅没有显著改善卒中患者的神经功能,还引发了一系列精神症状,甚至导致患者死亡。这表明NMDAR可能并不适合作为缺血性脑卒中的治疗靶点。
科学网— 揭示缺血性脑卒中后心脏损伤病理机制
心脏并发症是导致缺血性脑卒中患者死亡的第二大原因,主要表现为心律失常、心力衰竭、心肌纤维化等。张鸿飞团队前期研究发现,脑卒中后,心脏巨噬细胞明显增加,然而心脏巨噬细胞存在明显异质性。基于此,他们使用荧光报告小鼠,构建大脑中动脉闭塞模型模拟急性脑卒中,结果发现,缺血性脑卒中后心脏增加的巨噬细胞主要为循环单核...
...| 陈填烽教授、贺利贞研究员:基于缺血性脑卒中再灌注损伤机制...
ROS能氧化蛋白质的巯基形成二硫键,导致蛋白质活性降低或丧失,使氨基酸残基氧化,损伤神经元蛋白质功能,严重影响脑组织缺血性损伤的修复。脂质过氧化还会抑制膜受体、G蛋白与效应器的偶联等功能,导致神经系统信号转导异常。3)核酸破坏及DNA断裂。ROS可导致核酸碱基羟化、DNA断裂及染色体畸变,引起神经元损伤与...