封装在新型CD25靶向纳米脂质体中的Foxp3抑制肽可促进小鼠肿瘤的...
通过MC38和LLCOVA肿瘤小鼠模型,研究人员评估了P60和IL-P60750在单药治疗和与抗-PD-1联合治疗下的抗肿瘤反应。在MC38模型中,IL-P60750单药治疗使40%的小鼠肿瘤完全消退,而与抗-PD-1联合治疗的消退率达到100%。这一效果与肿瘤中激活的CD8+T细胞显著增加相关。值得注意的是,IL-P60750在体外实验中也抑制了人类...
...基于Rac1信号研究淫羊藿苷对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬...
待巨噬细胞贴壁后,按照小鼠肺泡巨噬细胞-LLC细胞(1∶5)的比例,加入染色后的LLC凋亡细胞,置于培养箱中孵育1h,使用4%多聚甲醛避光固定15min,0.04%台盼蓝淬灭细胞外荧光,1500r/min离心5min,PBS重悬后,流式细胞术检测巨噬细胞荧光强度,肺泡巨噬细胞所携带的平均荧光强度代表其吞噬凋亡细胞...
曹雪涛院士团队再发文:改善癌症免疫治疗的潜在靶点
为了阐明NPM1对肿瘤进展和抗肿瘤免疫反应的影响,研究人员利用CRISPR-Cas9系统敲除了三种小鼠肿瘤细胞系(结肠癌MC38、黑色素瘤B16F10和肺癌LLC)中的Npm1基因。通过免疫印迹确认了敲除效率。然后将野生型或Npm1缺陷的肿瘤细胞通过皮下注射注射到同种野生型小鼠体内,并监测肿瘤生长。研究人员发现,在MC38、B16F10和LLC肿瘤...
《自然》:少吃可以长寿?遗传的作用是控制饮食的三倍
每只小鼠都来自不同的群体,具有独特的遗传特征,与人类的遗传多样性相似。一些小鼠被安排限制卡路里摄入,一些小鼠遵循间歇性禁食,另一些则被允许自由进食。研究结果显示,热量限制和间歇性禁食都导致寿命延长,与限制程度成正比。限制40%的卡路里的小鼠的中位寿命比自由进食的小鼠延长了约9个月。节食小鼠还表现出了良好的...
中南大学《Sensor Actuat B-Chem》: 微流控技术制备适配体修饰的...
最后,作者展示了在Lewis肺癌(LLC)小鼠模型中的体内成像实验。图5展示了TTD-PA成像的实验流程,小鼠接受MB-Lip或Apt-MB-Lip静脉注射后,分别在不同时间点进行成像。结果表明,Apt-MB-Lip在肿瘤区域的滞留时间更长,信号更强,显示出优异的肿瘤靶向能力。图5.体内肿瘤靶向成像实验。
武汉大学张金方团队报道靶向METTL3重编程肿瘤微环境改善癌症免疫...
张金方团队首次使用STM2457处理小鼠Lewis肺癌细胞系(LLC)并进行了RNA测序,分析了发生显著变化的信号通路和基因(www.e993.com)2024年11月20日。结果显示,在STM2457处理下,趋化因子相关通路基因的RNA水平发生显著变化,其中促癌型趋化因子Cxcl1、Cxcl5和Ccl20的表达均明显下调(见图1)。已有研究表明CXCL1、CXCL5和CCL20能够招募免疫抑制性细胞,如MDSC...
陈昶/刘海鹏/费义艳/戈宝学合作发现Brivanib可靶向cGAS激活抗肿瘤...
重要的是,Brivanib可与顺铂发挥协同抗肿瘤效应,以cGAS依赖性方式增强CD8+T细胞反应来抑制小鼠LLC肺癌细胞皮下肿瘤的生长。此外,与北京大学未来技术学院席建忠教授团队合作,该研究在国际上首次引入肺癌人源微肿瘤模型(patient-derivedtumor-likecellclusters,PTCs)并进行药物疗效评估。PTCs模型是一种人源化肿瘤模型,是...
J. Med. Chem. | 复旦大学药学院谢琼副教授/王永辉教授团队发现可...
体内药效评价和作用机制研究与复旦大学朱棣教授团队合作,化合物14表现出优异的体内抗肿瘤活性(图2),在小鼠B16F10黑色素瘤和LLC肺腺癌肿瘤模型中肿瘤生长抑制率(TGI)分别达到77.9%(100mg/kg,i.p.,图2A)和75.6%(50mg/kg,i.p.,图2B),且显著增加化合物14治疗组(25mg/kg,i.p.)LLC肿瘤内CD3+...
重编程癌细胞可“改变命运”|cDC1|黑色素瘤|癌细胞|APC|PIB|肿瘤|...
1、重编程将人和小鼠癌症细胞诱导为cDC1细胞为了评估是否可以通过细胞重编程将癌症细胞诱导成抗原呈递细胞,使用慢病毒载体编码小鼠或人类PIB,以及内部核糖体进入位点(IRES)和eGFP(图1A),转导小鼠癌细胞系LLC和B16,其特征在于MHC表达低。结果表明PIB的表达诱导了两种细胞系中造血标志物CD45和MHC-II的表达(图1B至D...
《细胞》子刊:科学家首次证实,肿瘤诱导骨髓造成的全身免疫抑制,在...
我们都知道,造血干细胞和祖细胞(HSPCs)的分化受到周围环境的严格调控。然而,在PyMT-N和LLC小鼠模型中,张翔团队发现造血干细胞错位,没有待在它该待位置,而且它的位置被CD41阴性的粒细胞-单核细胞祖细胞(GMPs)入侵,甚至完全被CD41阴性GMP取代。基于此,他们认为,这种现象就是异常造血的根源。