Alzheimers & Dementia:tau介导的突触功能障碍伴有HCN通道病变
结果显示AD患者海马中特定HCN通道表达升高;Tau35小鼠出现进行性异常,包括磷酸化tau蛋白增加、HCN通道表达增强、树突分支减少、突触密度降低和囊泡聚集缺陷;Tau35原代神经元表现出HCN通道表达增加、超极化诱导的膜电压凹陷增强以及自发兴奋性突触后电流频率和动力学的改变。上述发现表明tau病变的病理变化影响HCN通道,从而驱动...
【科技前沿】Nature | 郭强等揭示Synaptophysin调控突触小泡生成...
结果表明,在突触小泡上V-ATPase能够与Synaptophysin形成1:1化学计量比的稳定复合物,而该复合物在此前分离纯化的样品中未被观察到1-4。为了进一步区分Synaptophysin和其同源物,研究者构建了Synaptophysin基因敲除小鼠,并解析了其突触小泡上的V-ATPase结构,其中电子密度的缺失验证了该蛋白为Synaptophysin。高分辨率结构分...
Science:新研究揭示V-ATPase在天然突触小泡中的三维结构
他们发现:当在突触小泡中填充神经递质时,V-ATPase会分裂成两部分,然后允许神经递质释放。接着,他们利用新型生化方法和新型成像方法,分离出了突触小泡并获得了它们的图像。在此基础上,他们开发了新的计算方法来分析这些图像,从而以高分辨率显示突触小泡中的V-ATPase——这是以前从未做过的。他们根据使用低温电子显微...
突触V-ATP酶–突触生长蛋白复合物的结构和拓扑图获解析
研究人员通过对从小鼠大脑中分离出来的功能性突触小泡进行原位冷冻电子断层扫描和单颗粒冷冻电镜观察,发现了突触小泡V-ATP酶和突触生长蛋白之间的明确界面。突触小泡V-ATP酶是一种依赖ATP的质子泵,它能建立跨突触小泡的蛋白质梯度,进而驱动神经递质的吸收。突触生长蛋白及其同系物synaptoporin和synaptogyrin属于突触小泡蛋白...
Cell: 聚焦神经突触里的相分离,张明杰院士团队为理解细胞内短距离...
图1.Pclo在响应Ca2+刺激下将突触小泡从原来与synapsin共定位的状态中(A)提取出来(B),实现突触小泡从储备区的脱离。另一方面,Pclo与ELKS、RIMBP等其他突触前膜活性区蛋白之间存在广泛的相互作用(图2A)。重要的是,Pclo能够被特异性地富集到由RIM,RIMBP,ELKS共同介导形成的活性区凝聚体中(图2B)。得益于Pclo...
《科学》重磅:大脑神经究竟是如何连接起来的?科学家破解突触形成...
实际上,在神经信号传递的过程中,神经细胞胞体和突触之间是有一个运输体系的,它就是突触小泡(SV)(www.e993.com)2024年9月15日。神经元在受到刺激后,合成神经递质,包裹在SV中,通过马达蛋白KIF1A顺着微管轴向运输到突触中,被定位到突触前膜的活性区,随后SV与突触前膜融合并释放神经递质,完成信号的传递。
《细胞》:神经元突触大点名!科学家鉴定出1800多种突触蛋白质,并...
最重要的是,研究者们创建了网络交互工具,用于查询特定突触类型中某种蛋白质的丰度和相关功能(httpssyndive)。研究者们发现,在所有大脑区域中,不同类型神经突触有一套通用的蛋白表达模式,即都表达蛋白酶vATPases以及介导突触小泡内吞作用的蛋白质,意味着这些功能蛋白质在不同类型神经突触之间具有通用性。
Nature一周论文导读|2024年7月25日
该结果对于理解基因调控和非编码DNA突变如何导致疾病有重要意义。[相关报道:揭示转录因子位置依赖性,解密基因调控的空间密码]StructureandtopographyofthesynapticV-ATPase–synaptophysincomplex突触V-ATPase-突触蛋白复合物的结构和拓扑结构(导读领研网)神经突触小泡是神经系统中负责存储和释放神经递质的...
重症肌无力的诱发原因?
首先,突触前运动神经末梢是重症肌无力的一个诱发原因。当运动指令从突触前运动神经末梢传递时,它在突触间隙被激活,从而引起重症肌无力的发生。其次,突触后肌细胞膜也是重症肌无力的一个诱发原因。突触小泡会向突触间隙释放化学递质乙酰胆碱。当乙酰胆碱通过间隙移动到突触后肌细胞膜时,它会与乙酰胆碱受体相匹配,进一步...
《科学》重磅:大脑神经究竟是如何连接起来的?
实际上,在神经信号传递的过程中,神经细胞胞体和突触之间是有一个运输体系的,它就是突触小泡(SV)。神经元在受到刺激后,合成神经递质,包裹在SV中,通过马达蛋白KIF1A顺着微管轴向运输到突触中,被定位到突触前膜的活性区,随后SV与突触前膜融合并释放神经递质,完成信号的传递。