【CSCB2024】分会场回顾之肿瘤细胞信号转导与生物大分子修饰
蛋白质磷酸化和泛素化修饰是最常见的两种修饰类型,在蛋白质的构象、降解、亚细胞定位、蛋白功能等调控中发挥着重要作用。张令强教授在会上介绍了针对泛素化修饰系统的一系列研究工作:OTUD3通过去泛素化PTEN、GRP78、IRP2等底物参与乳腺癌、肝癌、肺癌的发生发展;OTUD6A去泛素化c-Myc促进前列腺癌进展;OTUD6B通过酶活...
生物工程学院在蛋白质化学修饰与乳腺癌发生、发展研究方面取得新...
近日,大连理工大学生物工程学院辽宁省蛋白质修饰与疾病发生重点实验室,在蛋白质化学修饰与乳腺癌发生、发展的研究方面连续取得新进展。蛋白质是执行生命活动的功能分子,对维持机体的正常生命代谢活动至关重要。蛋白质的化学修饰作为“分子开关”调控蛋白质的功能,它的调控异常与重大疾病,包括乳腺癌的发生、发展密切相关。
蛋白质修饰与肿瘤研究
除了一些传统的磷酸化和泛素化,硝基化、乙酰化、SUMO化引发关注外,还有一些修饰策略,如PEG化修饰、脂质体化、糖基化,这些复杂的调控作用在众多慢性疾病(退行性疾病、代谢性疾病、肿瘤、心血管、内分泌等)以及一些炎症等中都起到关键调控作用。通过对蛋白质修饰的调控和反调控可能给众多临床疾病的诊断和治疗带来契机。
【文献简介-病理机制-IF6.1+2区】乳腺癌中USP1通过泛素化修饰调控...
除此之外,之前的研究证明,USP1也可以调控其它蛋白,如促进乳腺癌转移功能的KPNA2,靶向这种酶可能有助于乳腺癌患者特别是三阴性乳腺癌的治疗。
...团队发现Neddylation修饰的PTEN蛋白的抑癌功能并促进乳腺癌的...
图1.Neddylation修饰调控PTEN作用模式为了进一步研究PTENNeddylation修饰在肿瘤发生发展中的功能,研究人员制备了特异性识别PTENK402位点Neddylation修饰的多克隆抗体,发现170例乳腺癌患者肿瘤样本中PTENNeddylation修饰水平显著升高,且与Neddylation修饰通路蛋白E1-UBA3、E3-XIAP的表达呈正相关、与NEDP1的表达呈负相关。
低氧调控肿瘤调控因子DBC1蛋白泛素化降解与乳腺癌进展的分子机制
因此,该研究丰富了低氧微环境通过影响肿瘤细胞中关键蛋白因子的泛素化修饰和蛋白稳定性动态调控机制,进而影响肿瘤的发生发展;阐明了关键肿瘤调控因子DBC1的蛋白稳定性在肿瘤细胞抵抗不良环境以及乳腺癌发生发展中的重要作用,并为乳腺癌的预防和治疗提供了新的靶点和策略(www.e993.com)2024年9月16日。
张钧教授:乳腺癌与结直肠癌致病机制及治疗靶点研究
肿瘤的发生和发展涉及多种复杂的生理和分子过程。乳腺癌是威胁女性健康的第一大恶性肿瘤,结直肠癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,研究它们的致病机制,并寻找有效的治疗靶点对于改善患者的治疗效果,提升其生活质量具有重要意义。今天,检验君为大家分享的是浙江大学医
北大郑晓峰课题组:去泛素化酶增强乳腺癌细胞对DNA损伤疗法的耐药性
该研究发现,去泛素化酶OTUD6A通过调控TopBP1蛋白的泛素化修饰和稳定性,来参与修复DNA损伤;进而维持细胞基因组稳定性、抑制肿瘤细胞对放化疗药物的敏感性、促进乳腺癌发展。研究揭示了去泛素化酶OTUD6A参与DNA损伤应答(DDR)及调控肿瘤细胞耐药性的分子机制。
Int. J. Biol. Sci:去甲基化HER2抑制其蛋白质降解促进乳腺癌进展
从机制上讲,去氧代谢抑制通过改善HER2蛋白的泛素化来促进其降解。HER2的过表达消除了核糖核酸耗竭引发的细胞生长抑制。与曲妥珠单抗协同抑制肿瘤生长可显著抑制HER2阳性乳腺癌的生长。介导HER2降解和促进乳腺癌进展的代谢模型图片来源:httpspubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36632463/...
再取进展!厦门大学研究团队发现调节乳腺癌细胞粘附和肿瘤转移的机制
一项研究报告称,在BCKDK敲低后,粘附相关的信号通路下调,并且BCKDK与talin1密切相关。据报道,BCKDK参与三阴性乳腺癌(TNBC)的mtorc1信号转导,蛋白质翻译和线粒体功能。BCKDK的下调抑制细胞增殖,阻止蛋白质合成,促进细胞凋亡,并增强DOX介导的TNBC细胞死亡。然而,到目前为止,BCKDK在癌症进展和转移中的潜在作用机制尚不清楚...