郑刚教授:动脉粥样硬化炎症管理的挑战和进展

TET2、DNMT3A、ASXL1和JAK2等基因的突变在驱动CHIP中起着关键作用[4]。具体而言,TET2突变会破坏正常的DNA去甲基化过程,从而上调促炎基因,导致内皮功能障碍和动脉粥样硬化斑块的发展[5-6]。DNMT3A的突变改变了控制细胞增殖和凋亡的关键调控基因的甲基化和表达[7-8]。通常,这些突变会导致基因启动子的高甲基化,使参...

张丽教授:念珠菌耐药性及机制解读

棘白菌素类药物耐药机制主要是编码1,3-β-D-葡聚糖合成酶的基因FKS1/FKS2发生突变,导致对该类药物的亲和力降低。氟胞嘧啶耐药机制主要包括胞嘧啶通透酶(FCY2编码)改变;去氨基酶(FCY1)突变。两性霉素B耐药机制相关研究较少,主要机制是作用靶点麦角固醇其合成通路中基因(如ERG2、ERG3、ERG5等)改变后导致细胞膜上...

PD-1免疫联合疗法挺进胃癌一线治疗

再鼎医药也在进行肿瘤电场疗法(TTFields)联合标准治疗(XELOX化疗或联合曲妥珠单抗用于治疗HER2阳性患者)作为一线治疗胃腺癌的2期临床研究EF-31,ORR为50%。其他特定突变类型对于HER2阴性患者,针对特定患者亚群的新药也成为开发热门,包括FGFR2、CLDN18.2等。5%~10%的胃食管腺癌患者存在FGFR2b扩增和过表达,HER2阴性胃癌...

惠普尔养障体导致的肺部感染会有何特殊?这位患者已经成功治疗3次...

研究发现TW可能缺乏二氢叶酸还原酶或编码此酶等基因出现突变,使得磺胺耐药,所以目前更推荐羟氯喹600mg/d和多西环素200mg/d持续至少12个月做为WD的维持治疗,有可能需要终身口服多西环素治疗[18]。本病极易复发,即使短期成功治疗仍易复发,且有文献建议取粪便或唾液的标本用PCR等分子生物学的方法监测以判断复发可能...

强效应对抗艾持久战,最新方案筑高HIV耐药屏障!

表3对于INSTI单基因突变耐药病株4种INSTIs的半数有效浓度针对多基因突变耐药病株的体外研究发现,对10种INSTI多基因耐药的病株活性,BIC均显著优于EVG和RAL,相对DTG也有更明显的优势,部分突变病株的活性差异可达3倍以上。从图中的一片红色可见,面对2个以上的INSTI耐药突变EVG和RAL的活性出现了跳水式下降(表4)[...

诺奖人物介绍之Paul Nurse——从不可控中有所学

所以现在有两个参与细胞周期控制的基因wee1和wee2(www.e993.com)2024年11月16日。这是没有PCR的20世纪70年代,因此唯一可能的实验方法必须利用经典遗传学。在50个小突变体中,49个是wee1的等位基因和wee2的1个等位基因。这表明wee1编码了G2至有丝分裂转换的抑制因子,因为功能丧失突变可能是常见的。鉴于仅分离出一个wee2突变,或许wee2编码一个...