中国科大揭示核仁RNA干扰通路调控核糖体RNA水平的分子机制
该研究以模式生物秀丽隐杆线虫为模型,发现了核仁RNA干扰现象:即反义核糖体小干扰RNA(risiRNA)可以诱导NRDE复合物进入细胞核仁中,并结合核糖体RNA前体;通过抑制RNA聚合酶I的转录活性,进而调控核糖体RNA的合成水平,抑制错误核糖体RNA代谢的积累。siRNA是一类长度约为22个核苷酸长的非编码小RNA,广泛存在动植物中,在机...
【科技前沿】NAR|卫涛涛研究组与合作者共同揭示核糖体蛋白RPL22...
该研究利用CRISPR/Cas9基因筛选技术发现核糖体蛋白RPL22是驱动人干细胞衰老的重要因素,首次揭示了RPL22可以通过破坏核仁区域异染色质结构,引起rRNA表达增加并引发细胞衰老。在该项研究中,研究人员首先对332个核糖体相关基因进行了基于CRISPR/Cas9技术的基因功能缺失筛选,发现了10个可能与人干细胞衰老相关的核糖体相关基因...
光寿红课题组在《PNAS》上揭示反义核糖体小干扰RNA新功能
核糖体RNA作为一类重要的非编码RNA,是细胞内含量最高的RNA组分,同时也是细胞内蛋白质翻译机器的主要组成成分。近日,中国科学技术大学光寿红教授课题组首次揭示了反义核糖体小干扰RNA(risiRNA)参与核糖体RNA代谢调控和稳态维持:即细胞内错误加工的核糖体RNA片段除了被代谢降解之外,还可以激活细胞内的RNA干扰通路,合成risiR...
中国科大光寿红课题组揭示核仁RNA干扰通路调控核糖体RNA水平的...
光寿红课题组多年来以秀丽隐杆线虫为研究对象,通过正向和反向遗传学筛选,鉴定了一系列抑制内源siRNA产生的SUSI因子,该类因子广泛参与了细胞中核糖体RNA加工和降解的过程。当SUSI因子功能缺陷时,细胞内会积累错误加工的核糖体RNA片段,这些片段与RNA依赖的RNA聚合酶相互作用后,会进一步诱导risiRNA的生成。risiRNAs与核糖体...
【前沿进展】Nature+Cell Research | 核糖体甲基化修饰介导的癌症...
2024年7月24日,MD安德森的PawelK.Mazur实验室和斯坦福大学的OrGozani实验室合作在Nature上发表了文章SMYD5methylationofrpL40linksribosomaloutputtogastriccancer,揭示了SMYD5甲基化修饰核糖体蛋白L40的K22位点促进胃癌的发生发展。在本研究中,研究人员首先通过生信分析发现,赖氨酸甲基转移酶SMYD5在...
复旦大学附属中山医院蓝斐团队:揭秘SMYD5—核糖体甲基转移酶如何...
在本研究中,团队将SMYD5确定为一种核糖体赖氨酸甲基转移酶,主要催化RPL40K22me3(www.e993.com)2024年10月19日。SMYD5-RPL40K22me3轴对于高效的翻译伸长和整体蛋白质合成,至关重要。HCC癌细胞中SMYD5的缺乏,导致对mTOR抑制剂的超敏反应,这可能是由于对蛋白质合成的复合抑制作用。采用离体和体内HCC模型,团队进一步阐明了SMYD5介导的RPL40...
蓝斐/蔡加彬团队揭示SMYD5作为核糖体甲基转移酶促进肝细胞癌
位于GTP酶激活中心的核心核糖体蛋白RPL40上第22位的赖氨酸(K22)的三甲基化(K22me3)在27年前就首次被报道了。然而,其甲基转移酶及在蛋白质翻译中的作用尚不清楚。2024年8月5日,复旦大学附属中山医院蓝斐、蔡加彬团队联合德克萨斯大学MD安德森癌症中心及诺华(中国)生物医学研究中心,在CellResearch期刊发表了题...
Theranostics | 苏州大学李杨欣团队揭示细胞周期重新进入和核糖体...
01苏州大学李杨欣团队在Theranostics期刊上发表了一篇关于心肌梗死修复的新机制研究论文。02该研究发现核仁素调控的核糖体新生是促进心肌修复的关键环节。03通过RNA/蛋白组测序,研究人员确定了Rb1和Ncl可能在心肌再生中发挥重要作用。04此外,他们还发现环状RNAcircASXL1对于MI发展具有重要意义。
小核仁RNA在核糖体生物发生和衰老过程中的非典型作用
美国德克萨斯大学西南医学中心JoshuaT.Mendell团队近期取得重要工作进展,他们研究提出了小核仁RNA(snoRNA)在核糖体生物发生和衰老过程中的非典型作用。相关研究成果2024年7月8日在线发表于《细胞》杂志上。据介绍,细胞衰老是由各种应激诱导的细胞周期停滞的不可逆状态,包括异常癌基因激活、端粒缩短和DNA损伤。
Cell:揭示紫外线辐射损伤导致核糖体停滞,从而引发皮肤细胞较早死亡
当核糖体沿着受紫外线损伤的mRNA运动时,由于无法解码受损信息,导致停滞不前的核糖体被上游核糖体“追尾”,从而发生碰撞。核糖体碰撞激活了ZAK,它触发了一种称为核糖体毒性应激反应(ribotoxicstressresponse)的细胞信号传导程序。然后,ZAK引发一系列决定细胞命运的下游事件。