Cancer Cell︱双剑合璧,慢性髓系白血病复合突变耐药困境或可被突破
这种基因融合产生一种异常的酪氨酸激酶,它能够无限制地促进细胞增殖,导致白血病细胞在骨髓中积累。CML的治疗历史上,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现是一个重大突破,它们能够有效地抑制BCR-ABL1激酶的活性,控制疾病进展。在人类恶性肿瘤的治疗中,使用激酶抑制剂的时机一直都是一个重要问题。在CML的治疗中,目前普遍采取的...
...Med:新研究有望利用CAR-T 细胞疗法治疗TP53 基因发生突变的...
在一项新的研究中,来自瑞士苏黎世大学和苏黎世大学医院等研究机构的研究人员发现,一种侵袭性血癌的癌细胞中存在一种特殊突变,这种突变会阻碍CAR-T细胞疗法等新型免疫疗法发挥作用。他们的研究还解释了癌细胞产生抵抗性的原因,以及如何克服这种抵抗性:通过同时使用药物疗法或基因改良的CAR-T细胞。相关研究结果发表在2024年...
癌症基因突变丰度、丰度变化的速率,能预测肿瘤靶向药疗效和耐药
一、癌症的基因突变相互影响首先我们需要给大家解释的一个事实是:癌症这种疾病本质上是基因突变导致的人体细胞恶性增殖,一般会有一个主要的驱动基因突变,比如肺癌的EGFR和ALK、KRAS等等,这些都是比较为大家所知的驱动基因突变,此外还有很多打酱油的乘客基因突变,当然这些乘客突变也会在后面成气候,起到助纣为虐的作用。
The Innovation Medicine | 伴随肿瘤突变的癌症自限性
随着细胞分裂,在体细胞突变持续积累过程中,正常细胞转变成癌细胞。突变是癌症的重要标志(CancerHallmark),可通过增加癌细胞的遗传多样性和适应性,导致癌症恶性进展。然而,突变也会产生突变蛋白,这些突变蛋白可被免疫系统识别(免疫原性),对癌细胞本身构成重大风险。总之,肿瘤突变可产生促肿瘤和抗肿瘤效应,由于其免疫原...
...Stem Cell | 陈水冰等利用胰腺癌类器官平台筛选靶向突变 KRAS …
综上,致癌KRAS突变激活SREBP2,导致胆固醇代谢发生重编程。积累的胆固醇反过来又通过提供能量和抵抗细胞凋亡来促进肿瘤生长。Perhexilinemaleate通过降低SREBP2表达水平,逆转致癌KRAS诱导的代谢重编程,并最终抑制携带KRAS突变的胰腺癌类器官的生长。综上所述,作者首次利用等基因胰腺类器官平台进行了高通量药物筛选研究...
为何化疗后癌细胞会加速扩散
核心提示:为何化疗后癌细胞会加速扩散可能是由化疗引起的免疫抑制、耐药性产生、基因突变、微血管侵犯、治疗不当导致的二次感染等病因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗(www.e993.com)2024年10月17日。建议患者及时就医,明确诊断。为何化疗后癌细胞会加速扩散可能是由化疗引起的免疫抑制、耐药性产生、基因突变、微血管侵犯、治疗不当导致的二次感...
酸"是癌症的重要帮凶!《细胞》论文解开肿瘤嗜酸如命的谜团:乳酸...
细胞呼吸代谢是正常细胞获取能量的主要方式,但在癌细胞中,即便氧气充足,它们仍偏好糖酵解途径,这种异常代谢模式称为Warburg效应。癌细胞对葡萄糖的高消耗产生了大量乳酸,不同于运动后短暂的肌肉酸痛,癌细胞适应并利用乳酸营造的酸性环境促进其生长。先前研究表明,乳酸不仅能够影响DNA损伤修复蛋白,导致化疗抵抗,还与癌症...
中山二院“集体患癌”可能是辐射暴露所致吗?
实验研究多集中在以下几方面:双链DNA断裂是辐射引起的最重要的生物学损伤,并可能产生相应的细胞和分子水平的变化;DNA损伤的修复可能发生错误(尤其在p53、BRCA基因功能缺失的细胞内),并且有证据表明错误修复过程可产生突变;癌细胞中亦存在大量突变,癌症是基因突变积累的结果。但这些生物学水平的研究,能表明的也只是辐射...
2023年值得关注的铁死亡研究进展系统结束丨年终盘点系列
相比于单纯删除p53基因,p53基因错义突变可产生新的表型,其中重要一方面即促进肿瘤的转移,其主要原因可能为突变型p53蛋白不仅丧失了野生型p53蛋白的抑癌功能,还可通过gain-of-function(功能增益)机制干预其他信号通路,从而获得促转移功能。针对突变型p53蛋白的干预一直是药物开发领域的热点,然而不同的突变型p53蛋白的...
樊嘉院士团队:国际首次绘制了肝癌转移的时空多组学演化图谱
此外,由于转移在早期发生,提示原发灶切除时点也许已经产生了远端器官无法检测到的微小转移灶的定植。这提示可切除肝癌患者早期开始新辅助治疗可能会减缓肿瘤进展并防止癌细胞的进一步扩散,而术后辅助治疗可能有助于根除微小残留病灶。其次,我们发现了一组可以在肝癌原发灶用于预测转移风险的拷贝数变异组合,后续需要有更...