“红斑狼疮”再上热搜!宁夏风湿免疫科医生有话要说!

池淑红说，这是一种慢性系统性自身免疫性疾病，发病主要与遗传易感、感染、免疫异常等相关，其发病机制复杂，主要为免疫系统功能的异常激活亢进，产生了大量的自身抗体和免疫复合物而导致小血管炎，因此可以出现多系统损害，但具体到每位患者很难找到发病的原因，因此不必去追究病因而疑惑猜疑甚至焦虑。在我国，系统性红...

7药争雄:它是改善IgA肾病的王者?

IgA（免疫球蛋白A）肾病，是免疫细胞「过度」活跃所致：对肾小球内的小危害——IgA免疫复合物，产生过度反应、鱼死网破，于是造成大危害：肾小球血管壁破损。既然是免疫过激引起的，那么就适合应用免疫抑制剂（泼尼松、环磷酰胺、环孢素、吗替麦考酚酯等等）。但是，免疫一旦被抑制后，固然是干不了坏事了，可好事...

NI丨周兆才/焦石联合团队发现靶向p97-Npl4复合物组装选择性抑制...

值得注意的是,靶向p97-Npl4复合物组装抑制Treg细胞具有肿瘤特异性,而对外周Treg细胞和机体系统免疫稳态并无显著影响。最后,研究团队深入解析了p97-Npl4复合物通过招募E3泛素连接酶PDLIM2/5促进Stat3泛素化降解,从而调控Treg-Th17分化平衡的分子机制。总而言之,该研究发现了p97-Npl4复合物通过Stat3调控Treg-Th17细胞...

1例免疫点抑制剂导致免疫性心肌炎引起的hs-cTnT和hs-cTnI之“争”

本案例的不足之处,在于对肌钙蛋白的临床影响因素的分析做的不够深,如存在许多可影响cTn检验结果的因素,比如,纤维蛋白凝块、仪器和试剂、高胆红素、异嗜性抗体、巨肌钙蛋白复合物等问题,都需要进行排除。沟通是搭建检验与临床的桥梁,只有保持沟通,才能发现检疗过程中的疑点,正确诊断,精准施策。最后,希望我们在工作...

局灶增生性iga肾病是什么引起的

当抗原-抗体复合物通过血液循环到达肾脏时,可能会黏附并激活补体系统,导致炎症反应和组织损伤,进而引起肾脏病变。针对免疫复合物沉积的治疗方法包括使用皮质类固醇、免疫抑制剂等。3.感染某些细菌或病毒感染可能导致机体产生免疫应答,其中包括产生IgA抗体。这些IgA分子可能错误地沉积在肾脏中,形成免疫复合物,进而引发局部...

自身免疫疾病简介

在SLE和原发性免疫缺陷性疾病中发现人类基因的相关变异,支持这些通路与疾病的相关性,包括细胞清除缺陷(DNASE1L3)、核酸感知(例如TREX1和IFIH1)、免疫复合物感知(例如FCGR2A和FCGR2B)、激活1型干扰素的细胞内信号分子(例如,IRF5和肿瘤坏死因子诱导蛋白3(TNFAIP3))和细胞内信号分子转导来自1型干扰素下游(JAK/STAT)...

抗磷脂酰丝氨酸-凝血酶原复合物抗体:SLE危险事件的指标

系统性红斑狼疮是一种以抗体和免疫复合物形成,并介导器官组织损伤的自身免疫性疾病,临床上常存在多系统受累表现。患者血清中存在大量抗体,免疫复合物沉积在小血管,引起血管炎的病理损害导致多器官功能受损。抗磷脂酰丝氨酸-凝血酶原复合物抗体(aPS/PT)是狼疮抗凝物(LA)的一种,其表达阳性对于临床有何意义呢?

中国科大在天然免疫领域取得重要突破

最后,研究人员发现在RIP3缺陷小鼠中,RNA病毒感染导致的炎症反应也大幅削弱。这些研究结果表明RIP1-RIP3蛋白复合物及其下游信号通路在RNA病毒活化NLRP3炎症小体过程中起关键作用,不仅揭示了RNA病毒诱发免疫炎症的机制,也为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。

适应性免疫的关键受体

递呈免疫复合物Ig-IC结合APC表面低亲和力的FcγR,激活的FcγRs交联,导致ITAM磷酸化和clathrin介导的FcγR:IgG-IC聚集物的内吞,随后将IgG-IC转运到溶酶体在溶酶体内,FcγRs和内吞的抗原被蛋白酶降解,最终加载到MHCII类复合物、这个过程依赖cathepsin和HLA-DM活性...

sIgG4≠sIgG,食物sIgG4检测无法诊断慢性食物敏感

二是免疫复合物沉积后引起的组织损伤:免疫复合物通过经典途径激活补体,产生补体裂解片段C3a和C5a受体结合,使其释放组胺等炎性介质,导致局部毛细血管通透性增加、渗出增多,另一方面聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时,还释放多种溶酶体酶,造成血管及局部组织损伤,最后肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的血小板活化因子...