一文搞懂 “抑制剂-激活剂-激动剂-拮抗剂-反向激动剂-阻滞剂”

有些受体在没有激动剂的情况下能够自主活化产生效应,此为受体的固有活性。能够抑制受体固有活性的小分子化合物称为受体的反向激动剂(reverseagonist)。反向激动剂有亲和力,无内在活性,与受体结合后不激动受体,但能拮抗受体的固有活性,使受体不发挥作用,产生与激动剂作用方向相反的效应。精神类药物匹莫范色林就是一种选...

博志研新口溶膜报产,齐鲁、科伦……百亿明星药市场谁与争锋?

布瑞哌唑与多巴胺D2受体具有较高的亲和力及适中的内在激动活性,避免了D2受体的过度阻断或激活,带来抗精神病作用,并降低锥体外系反应等副作用的理论风险。同时,布瑞哌唑具有较强的5-HT2A受体拮抗效应,可增强抗精神病疗效及改善阴性症状,减少运动副作用和高泌乳素血症。此外,布瑞哌唑对5-HT1A受体具有部分激动效应,...

泰州博志研新布瑞哌唑口溶膜申报上市!|受体|治疗|多巴胺|副作用|...

其与多巴胺D2受体具有较高的亲和力及适中的内在激动活性,避免了D2受体的过度阻断或激活,带来抗精神病作用,并降低锥体外系反应等副作用的理论风险。同时,布瑞哌唑具有较强的5-HT2A受体拮抗效应,可增强抗精神病疗效及改善阴性症状,减少运动副作用和高泌乳素血症。此外,布瑞哌唑对5-HT1A受体具有部分激动效应,有助于...

解析用于治疗癌症和免疫治疗的GPR18选择性激动剂的发现和优化

N1未取代的3,7-二甲基衍生物10没有活性，而1-甲基衍生物8-(3-吲哚基乙基氨基)咖啡因（11）的EC50值为0.902μM。这表明N1-黄嘌呤位置需要取代，如三环先导化合物5，其也在相应位置被甲基取代。用较大的取代基如乙基（12）、丙基（13）或丁基（14）取代甲基会丧失GPR18活性（EC50>10μM），表明该位置的...

联用不同机制的抗精神病药,总剂量不能直接相加 | 专家视角

事实上,阿立哌唑与D2受体的亲和力高于大部分传统的多巴胺D2受体拮抗剂。两者联用时,阿立哌唑往往会优先占据D2受体,以部分激动的机制取代拮抗机制,进而产生一种取决于药物内在活性的受体刺激效应;对于阿立哌唑而言,这种刺激效应约为多巴胺「本尊」的25%。

【Cell Chemical Biology】非降解型分子胶的分子机制

当像CELMoD这样的分子胶首次被表征时,人们认为没有分子胶就不会存在PPI,因此是“新形态”相互作用(www.e993.com)2024年11月19日。相比之下,像褐藻类这样的天然产物可以稳定现有的相互作用。进一步的结构和功能分析表明这两种想法存在于一个连续体中。例如,蛋白质之间通常存在内在亲和力和形状互补,例如DDB1-CDK12的例子,这种亲和力太弱而无法产生生...

有些药不能同时服用

凡与受体有较强的亲和力,又有较强内在活性的药物称为激动剂,反之则为拮抗剂。拮抗剂不能引起生物效应,相反能阻断激动剂发挥作用,如普萘洛尔与心脏β1受体的结合,能阻断肾上腺素与心脏β1受体的结合,使肾上腺素兴奋心脏的作用丧失,故肾上腺素为激动剂,普萘洛尔则为拮抗剂。

新研发抗精神病药物的作用机制及安全性一览|引“精”聚“点...

??不良反应:和阿立哌唑相比,依匹哌唑具有较低的D2受体拮抗内在活性,对5-HT2A受体具有更强的作用,这可能有利于解释依匹哌唑较低的EPS风险。依匹哌唑缺乏显著的5-HT2C拮抗作用,理论上导致体重增加和代谢综合征的倾向较低。依匹哌唑对组胺系统的亲和力不高,可解释其较低的镇静、嗜睡风险。

可怕,这个东西药效和毒性竟然是海洛因的5000倍!!!

时杰:芬太尼最早是由比利时医生保罗·扬森(即杨森制药的创始人)于1960年作为镇痛药开发的,1968年在美国被批准用于医疗用途。芬太尼是一种人工合成的阿片受体激动剂,药理作用与吗啡类似,与阿片μ受体结合,并具有高亲和力、高脂溶性和强内在活性的特点,在临床上作为一种强效麻醉性镇痛药使用。

揭开芬太尼的黑面纱

时杰:芬太尼最早是由比利时医生保罗·扬森于1960年作为镇痛药开发的,1968年在美国被批准用于医疗用途。芬太尼是一种人工合成的阿片受体激动剂,药理作用与吗啡类似,与阿片μ受体结合,并具有高亲和力、高脂溶性和强内在活性的特点,在临床上作为一种强效麻醉性镇痛药使用。