...基因共突变肺癌患者易出现基因组加倍现象,可导致靶向治疗耐药性

进一步,研究团队对E、EP小鼠进行厄洛替尼治疗,发现EP小鼠的OS显著降低;在给予靶向药5周内,EP小鼠中有更高比例细胞发展成为耐药细胞。这表明TP53基因的突变状态可能与癌细胞对治疗药物的敏感性降低和耐药性的增加有关,而基因组加倍可能是这一过程的一个关键机制。图2.NSCLC小鼠模型中Trp53缺失导致混合反应和治疗耐...

最新发布丨驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌一线免疫治疗耐药评估及...

对于转移性患者停止免疫-化疗联合治疗后的耐药,SITC工作组认为因治疗毒性而停止治疗不应包括在耐药定义中,对于除外毒性原因而停止治疗后出现复发的患者,没有确立统一的适用于各种疾病状态的耐药定义[7]。三、免疫-免疫联合治疗耐药对于免疫-免疫联合治疗的耐药,SITC工作组同样划分为原发性耐药、继发性耐药和中断治疗...

癌症靶向治疗的耐药性机制和联合疗法

除了靶向耐药突变外,癌细胞可以在不直接改变靶癌基因本身的情况下进化出对靶向治疗的耐药性。这种耐药机制通常涉及通过药物靶点上游或下游的功能获得突变或通过平行信号通路的激活导致相同致癌信号通路的再激活的突变。通过这种方式,尽管抑制剂持续抑制初始驱动癌蛋白,但关键的致癌信号仍然存在,由上游、下游或平行激酶驱动。

基因检测使肿瘤治疗的更加个性化与精准化

而对于EGFR突变的非小细胞肺癌患者,可以选择针对EGFR基因的药物如吉非替尼进行治疗。通过对肿瘤细胞的基因特征进行检测,医生可以为患者制定更加精确和有效的治疗方案。此外,基因检测还可以用于监测患者在免疫治疗过程中的基因变化。这些变化可能反映了治疗的效果、耐药性的出现和不良反应的发生。通过及时检测这些变化,...

9万+样本:奥希替尼耐药NSCLC的基因突变谱和后续治疗结局

对于产生耐药性的患者,后续预后较差,需要新的治疗策略来改善这些患者的预后。尽管目前的治疗标准未强制要求,但进行基因检测以识别可干预的耐药机制是治疗进展时的最佳实践。在接受一、二代EGFR抑制剂治疗的患者中,约50%的获得性耐药患者存在T790M守门人耐药突变,导致了第三代EGFRTKI的开发,包括奥希替尼...

肿瘤产生耐药性的原因是什么

核心提示:肿瘤产生耐药性的原因可能包括药物代谢酶基因突变、肿瘤微环境抑制药物作用、肿瘤细胞膜上药物转运蛋白表达增加、DNA损伤修复通路异常以及肿瘤干细胞的耐药性(www.e993.com)2024年11月13日。这些因素可能导致肿瘤对治疗产生抵抗,影响治疗效果。建议患者及时与医生沟通调整治疗方案。

...Res:科学家们为提高PDAC的化疗敏感性提供了一种有吸引力的治疗...

胰腺导管腺癌(PDAC)仍然是癌症中死亡率最高的肿瘤之一,这可归因于其临床表现的晚期和深刻的治疗耐药性。这种耐药表型的关键因素是几乎无处不在的KRAS癌基因突变,它刺激肿瘤衍生的炎症,作用于周围间质,促进致癌基质信号、早期髓系细胞浸润和细胞外基质(Ecm)重塑。

Nature子刊:带你认识甲状腺癌基因变异特征及临床管理

基因组特征有助于细化甲状腺癌患者的预后,并可以预测对诱导再分化策略的反应,以进行后续的放射性碘治疗;BRAFV600E突变和RET或NTRK融合是可干预的变异,匹配药物被批准用于治疗携带这些基因变异的甲状腺肿瘤患者。研究背景起源于甲状腺滤泡细胞(也称为甲状腺细胞)的癌症是相对简单的实体,可以根据其组织学进行分类,但...

一文详解:NSCLC ROS1 基因变异的检测、治疗及耐药

瑞普替尼是继克唑替尼、恩曲替尼的第二代ROS1-TKI,疗效持续时间长,对脑转移控制更佳,对包括ROS1G2032R在内的多种耐药突变都有疗效。TRIDENT-11期研究纳入ROS1、NTRK1～3或ALK融合的局部晚期或转移性实体瘤患者,通过评估确定的瑞普替尼给药剂量为160mg口服QD,14天后改为160mg...

盘点那些结直肠癌靶向治疗中的耐药性及新进展

可以看出,并不是所有患者都适合抗EGFR治疗,即使患者对其有响应,抗药性也会在3-12个月内发生改变。EGFR信号途径下游的基因突变是抗EGFR治疗抗药性的主要原因,包括RAS/RAF/MEK和PI3K/AKT/mTOR。此外,EGFR的补偿性途径的激活,如ERBB2和MET,也是抗EGFR药物抗性的原因。除了上述内在机制外,微环境的可塑性也导致了西妥...