促进肿瘤生成和转移!郑州大学发文:结直肠癌干预的潜在生物标志物...
免疫组织化学染色显示,在皮下异种移植肿瘤模型中,与oeVec组相比,oeCCDC113组肿瘤组织中CCDC113和Ki67的表达明显增加。这些结果表明,CCDC113过表达细胞在体内具有更强的异种移植肿瘤形成能力。为了在体内确认CCDC113的转移能力,研究人员建立了CCDC113过表达细胞的尾静脉转移模型,将oeCCDC113HCT116细胞和oeVecHCT116细...
《细胞》:难怪肿瘤偏爱“酸性体质”!苏州大学团队首次发现,瘤内...
例如,乳酸可以将瘤内的巨噬细胞从抗癌型变成促癌型,还可以增强调节性T细胞的免疫抑制功能,甚至还能导致PD-1抑制剂治疗失败。让我没想到的是,上面的研究成果竟然还不是瘤内乳酸的全部手段。今天,由苏州大学生物医学研究院周芳芳领衔的研究团队,在顶级期刊《细胞》上发表了一项重磅研究成果[1]。她们首次发现,...
《细胞》:苏州大学团队首次发现,瘤内乳酸会导致抑癌蛋白p53乳酸化...
在敲除AARS1后,肿瘤细胞在增殖、集落形成和异种移植肿瘤形成方面,均显著减弱。此外,AARS1缺失之后,乳酸钠促进肿瘤生长的能力也消失了。以上研究结果说明,AARS1是乳酸依赖性p53失活和肿瘤生长所必需的。AARS1现身随后,周芳芳团队揭示了AARS1乳酸化p53的机制。原来AARS1在识别到乳酸之后,会与乳酸结合,催化乳酸-AM...
乳腺癌治疗三大利器,两大待攻克难题!浙江省肿瘤王晓稼等发表中国...
动物实验表明,EGFR-CAR-NK细胞可以在体外有效地触发三阴性乳腺癌细胞裂解,并在体内抑制小鼠的癌细胞系来源和患者来源的异种移植肿瘤。HLA-G是一种免疫检查点蛋白(ICP),在大多数肿瘤细胞中新表达,在逃避免疫攻击中起着关键作用。在体内原位小鼠模型中,HLA-G-CAR-NK细胞显示出有效的细胞溶解作用和减少的异种移植肿瘤...
首次!南医大学者发现癌症“热疗抵抗”机制 助力开发新靶点
此外,热疗显著提高了抗辐射鼻咽癌细胞和CSC样细胞对放疗的敏感性,显著抑制了鼻咽癌细胞和异种移植肿瘤组织中的Cirbp表达。此外,抑制Cirbp显著增强了热疗对NPC细胞和CSC样细胞的抗肿瘤杀伤活性,而Cirbp的异位表达损害了热疗对这些细胞的肿瘤杀伤作用,表明Cirbp过表达诱导了热疗耐药性。ThermomiR-377-3p通过直接抑制Cirbp...
MCF-7细胞在与造血细胞和骨髓间充质干细胞的共培养中获得异质性
与RMCF7-2细胞相比,从连续共培养(MAF-BMSC-1、-3和-5)中选择的克隆细胞均显示出更快的细胞增殖(图4A)、更高的迁移能力(图4B)和较大的异种移植肿瘤形成(图4C),尽管行为变化在克隆细胞之间的程度不同(www.e993.com)2024年11月20日。有趣的是,MAF-2和MAF-12的增殖和迁移都很缓慢(图4A、B),而使用相同接种方案的重复动物...
双硫仑:能够「杀死??」??癌细胞的古老解酒药
1977年,Lewison博士发表病例报道,其发现一名因酗酒问题服用双硫仑10年余的乳腺癌骨转移女性,坠楼身亡后的尸检结果中显示,该女性的所有骨病变逐渐消退,而这10年期间患者并未接受进一步的激素治疗、化学疗法或放射疗法——除了服用双硫仑用于戒酒外。这是关于双硫仑抗肿瘤作用公开发表的第一个病例。
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图4:FoxO1的敲低抑制了C57BL/6小鼠中ID8衍生的原位异种移植物的生长。将稳定转染shNC或靶向FoxO1的shRNA的ID8细胞皮下注射到C57BL/6小鼠的背侧(n=6)。(A-B)通过RT-qPCR和westernblot验证慢病毒产生稳定FoxO1敲低细胞系。(C-E)(C)肿瘤结节、(D)肿瘤重量和(E)小鼠异种移植物肿瘤体积的生长曲线。
肿瘤细胞在非小细胞肺癌肿瘤环境的共培养模型中调节巨噬细胞表型
这些表型在体内异种移植物中得到概括,并在TCGA沉积的肿瘤数据集中进一步得到临床验证。该共培养模型是早期研究NSCLCTME巨噬细胞生物学的有效工具,也是一个易于使用的系统,可用于研究遗传表达谱、临床病理相关性、计划体内研究的早期验证,以及筛选可能靶向巨噬细胞活性的新型化合物。因此,该共培养模型是一个强大的、生理...
突破耐药困境!CDK6与仑伐替尼的抗癌战争
图8.帕博西尼/仑伐替尼治疗对LenR肝癌异种移植肿瘤生长的抑制作用07帕博西尼使HCC细胞对仑伐替尼治疗增敏作者在有免疫功能的小鼠模型中进一步研究了帕博西尼对仑伐替尼耐药HCC细胞的治疗效果。将7-8组的小鼠分为4组,采用相同的处理方法(图9a)。以肝脏重量与体重比及信号强度评价联合用药的疗效,并与单药治...