中国科学技术大学胡青松团队:铁死亡基因标记精准预测EGFR野生型肺...

导读表皮生长因子受体野生型肺腺癌(EGFRWTLUAD)的治疗选择仍然有限,且临床结果不令人满意。据报道,铁死亡作为细胞死亡的一种形式,在调节肿瘤细胞存活中起双重作用。在这项研究中,团队构建了一个3-铁死亡基因特征FeSig,并验证了其预测EGFR的准确性和有效性WTRNA和蛋白质水平的LUAD预后。2024年10月30日,中国科学...

携带EGFR基因突变的ⅠB期肺腺癌应该怎么治疗?

请相信,肺癌治疗一定有希望,即便是晚期!2024-11-14347|04:52EGFR肺腺癌术后辅助治疗怎么选,这一点很重要2024-11-14394|01:16磨玻璃结节里的空泡是实性成分吗?2024-11-14推荐视频2.1万|02:54央视主持人顾国宁患癌。腺癌是否幸运癌?2评论2024-11-0200:51新服福利拉满,装备全靠打,自动捡...

抽丝剥茧EGFR突变肺癌为何靶向治疗1个月就出现进展?

现在，针对EGFR突变晚期肺腺癌一线采用单纯靶向治疗，可以实现的客观缓解率普遍大于60%，部分甚至可以达到70%。而在这里，反应率只有25%……在疾病控制方面，靶向治疗可以为EGFR突变的肺鳞癌患者实现中位1.4个月的疾病控制时间。肺腺癌&EGFR突变&靶向治疗：一代靶向药，中位10个月疾病控制；三代靶向药，中位20个月...

科学网—为突变型肺腺癌提供治疗新策略

团队通过代谢组学研究发现,EGFR突变型肺腺癌具有异常活跃的嘌呤代谢。进一步功能研究揭示,突变的EGFR上调了嘌呤补救合成通路中的次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶的表达,从而促进EGFR突变型肺腺癌的嘌呤代谢和肿瘤发生。随后,团队通过深入的机制研究,阐明了突变的EGFR通过蛋白稳定性增加转录因子HIF-1α的表达。此外,团队还发现,HP...

为突变型肺腺癌提供治疗新策略

团队通过代谢组学研究发现,EGFR突变型肺腺癌具有异常活跃的嘌呤代谢。进一步功能研究揭示,突变的EGFR上调了嘌呤补救合成通路中的次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶的表达,从而促进EGFR突变型肺腺癌的嘌呤代谢和肿瘤发生。随后,团队通过深入的机制研究,阐明了突变的EGFR通过蛋白稳定性增加转录因子HIF-1α的表达。此外,团队还发现,HP...

研究有望为突变型肺腺癌提供新的治疗策略—新闻—科学网

近日,中国科学院大连化学物理研究所研究员刘心昱、研究员许国旺团队与郑州大学第一附属医院李向楠教授合作,基于功能代谢组学策略,整合毛细管电泳-飞行时间质谱的代谢组学分析和分子生物学手段,揭示了表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺腺癌的嘌呤代谢重塑及其作用机制,有望为EGFR突变型肺腺癌提供新的治疗策略(www.e993.com)2024年11月16日。相关成果发表在...

MET基因扩增导致的EGFR靶向药耐药,现在可以免费用赛沃替尼了

一、MET基因扩增与赛沃替尼MET基因扩增在多种实体瘤里被发现,本身MET基因扩增就可以驱动癌症疾病的发生。在非小细胞肺癌里MET基因原发性扩增(确诊疾病就发现MET基因扩增)的概率是1%到5%,MET原发性扩增往往与不良的预后相关。MET扩增也是EGFR靶向药耐药的主要机制,MET基因扩增就导致了旁路激活,癌细胞通过MET基因增殖...

EGFR突变肺癌耐药,二次活检发现T790M突变和SCLC转化,改用化疗持续...

T790M、MET、HER2扩增和组织学转化为SCLC是EGFRTKI耐药机制。仅报道了2例同时存在两种耐药机制(T790M和转化为SCLC)的病例。表1总结既往病例和我们的病例。奥希替尼对EGFR突变的T790M肺腺癌有效,此类患者对第一代和第二代EGFRTKI耐药,中位总生存期(OS)为26.8个月。尽管目前尚无针对转化为SCLC患者的成熟疗法...

EGFR和TP53共突变在非小细胞肺癌中的临床意义

肺腺癌是最常见的肺癌类型,在EGFR突变的肺腺癌患者群体中,有些共突变会反复出现,特别是TP53、PIK3CA、CTNNB1等。这些共突变与原始的EGFR突变无关,其发生率在每个共突变亚组中可叠加,且其突变数量在治疗后有增加的趋势,有趣的是,它们在肿瘤分期中的分布也不尽相同,在NSCLC的早期阶段可检测到TP53和Rb1突变,而PIK3...

肺腺癌EGFR基因为什么有50%以上的突变率?

EGFR与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关。也就是说EGFR是很多肿瘤细胞特别是很多肺腺癌细胞能够持续生长不死亡的原因之一,正常细胞中的EGFR没有突变和持续不间断的表达和活化,而肿瘤细胞当中EGFR基因发生率了突变,功能持续活化,不断的表达EGFR来促进肿瘤细胞的生长、增殖并转移,靶向药物就...