Acta Pharm Sin B:五味子酚通过抑制miR-802激活ampk介导的肝脂质...
AMPK的激活通过抑制脂肪酸合成和促进脂肪酸氧化来防止肝脏脂肪变性。此外,AMPK的缺失加剧了肝脏特异性AMPK敲除小鼠NAFLD的病理特征。因此,AMPK在减少脂质沉积和改善肝脏脂肪变性中起着关键作用。异常表达的miRNAs与NAFLD中AMPK功能受损有关。Mirna可通过促进信使RNA的切割或抑制蛋白质翻译来调节转录后基因的表达。NAFLD患者...
艾奥美现代医学视角下的长寿与健康:NAD+与NMN的抗衰老潜力
增加肌肉细胞的能量供应:肌肉细胞在收缩和运动过程中需要大量的能量,NMN转化为NAD+后可以参与肌肉细胞的能量代谢过程,为肌肉细胞提供充足的能量,促进肌肉细胞的生长和发育。激活肌肉生长相关信号通路:一些研究发现,NMN可能通过激活AMPK等信号通路,促进蛋白质的合成和肌肉干细胞的增殖分化,从而增加肌肉质量和力量。
基础医学院黄永伟团队在肺纤维化治疗领域取得新进展
PDIC-DPC治疗肺纤维化效应结果显示,该化合物可激活单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)表达,抑制转化生长因子-β(TGFβ)产生,逆转小鼠肺纤维化进展。与已报道数据相比,PDIC-DPC治疗后小鼠具有最小的Ashcroft评分,肺功能可恢复至正常小鼠的96%,实验期间患病小鼠存活率达100%,实现最优异的治疗效果。该工作重要意义在于揭示了...
哈佛医学院发现运动可以延缓胰岛衰老,为糖尿病治疗提供新思路
他们发现,运动会引起的血清胰高血糖素增加,从而导致β细胞中5′-AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号传导的激活。AMPK的激活促进了NRF2(核因子E2相关因子2)的核易位,进而降低了衰老标志物和效应物的表达。研究表明,预防β细胞衰老比逆转已有的衰老更为有效。这提示我们,早期干预和持续的运动习惯对于延缓胰岛衰老至关重要。0...
...运动带来的胰高血糖素升高可以激活胰岛细胞的AMPK通路,逆转...
研究者观察到,在小鼠体内,运动1小时后胰高血糖素水平就会升高。胰高血糖素受体(GCGR)是一种G蛋白偶联受体,能够诱导胞内cAMP的增加,促进AMPK激活、抑制p21Cip1表达。研究者用胰高血糖素培养捐献胰岛,观察到了符合上述通路的分子变化。此外,血清中的胰高血糖素样肽(GLP-1)与胰高血糖素水平变化是一致的。实验结果...
顶刊报道:哈佛医学院发现运动对糖尿病患者有改善作用
2024年9月24日,来自哈佛医学院乔斯林糖尿病中心的CristinaAguayo-Mazzucato教授团队在NatureMetabolism杂志发表题为“ExerciseactivatesAMPKinmouseandhumanpancreaticisletstodecreasesenescence”的文章(www.e993.com)2024年11月14日。该研究发现,运动可以改善胰岛β细胞的衰老,为2型糖尿病的日常护理和治疗提供新的思路。
研究证实:仅需5周运动,就能有效改善细胞衰老,治疗这一重大疾病
AMPK是一种能量感应分子,在细胞能量代谢中扮演重要角色。其激活不仅能够降低衰老标志物的表达,还能促进细胞内抗氧化反应,提高细胞的整体健康。具体而言,AMPK激活导致NRF2核易位,NRF2是一个重要的转录因子,负责调节抗氧化和抗炎反应的基因表达。通过这种机制,运动显著降低了衰老相关效应物的表达,从而减缓了β细胞的衰老...
基础医学院易聪团队Journal of Cell Biology发文揭示细胞感知并...
然而,对于能量代谢调控的自噬,我们的认知则要少的多。其中的关键步骤-细胞如何感知并响应能量应激启动自噬发生的机制仍不清楚;能量感受器Snf1/AMPK如何磷酸化并激活自噬发生必需蛋白激酶Atg1/ULK1启动自噬发生的机制仍未被阐明。2024年7月9日,浙江大学基础医学院易聪课题组在《JournalofCellBiology》杂志在线发表...
奔跑可防胰岛细胞衰老!哈佛:运动升高胰高血糖素,逆转细胞衰老
AMPK信号通路是一个关键的细胞能量平衡调节因子,它在细胞应激反应和代谢调节中起着至关重要的作用。当AMPK被激活时,它可以促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,从而降低血糖水平。研究人员还收集了一些志愿者运动10周后的血液,把血液和2型糖尿病患者的胰岛一起培养,发现可以明显减少衰老的标志物。
《食品科学》:滨州医学院宓伟副教授等:基于AMPK/SREBP-1c分子通路...
滨州医学院公共卫生与管理学院的宓伟、于敏、陈彩云*等人采用高脂膳食诱导动物模型,以非诺贝特为阳性对照,探讨HPC靶向作用于AMPK/SREBP-1c分子信号通路调控脂质代谢的机制,为高脂血症防治、寻找靶向天然植物药提供实验依据。1HPC对高脂血症大鼠脂质代谢的影响...