一文读懂:肝硬化患者的内毒素血症
内毒素可直接损伤肝细胞,引起肝脏微循环障碍,激活Kupffer细胞和单核细胞后,通过释放细胞因子、炎性介质、氧自由基、一氧化氮、内皮素及细胞间粘附因子,破坏肝窦内皮细胞和微血管,激活凝血系统,导致微血栓形成,加重肝细胞损伤和肝纤维化过程。3.诱发肝性脑病内毒素通过影响血管内皮细胞的功能,可影响脑组织的血液...
肠源性内毒素血症的发病机制:肠道内毒素生成和摄取增多
肠道屏蔽功能下降,致肠腔内大量细菌或内毒素向肠外组织迁移的过程称为细菌或内毒素移位,对于不伴有革兰氏阴性菌感染的内毒素血症患者,其内毒素源于肠道内毒素的移位,称之为肠源性内毒素血症,肠源性内毒素血症的发病机制可能与肠道内毒素生成和摄取增多(肠道微生物移位)有关。1990年,Alexander提出“微生物移位”(micr...
...等揭示根皮苷改善高脂小鼠的肥胖相关内毒素血症和胰岛素抵抗机制
PHZ作为SGLT2的竞争性抑制剂的作用可能有助于缓解高血糖,从而改善代谢疾病MDs相关的条件;然而,PHZ极低的生物利用度,很难完全解释其治疗效果。基于很大一部分PHZ在摄入后会进入肠道,并且肠道微生物群可以发挥一个主要的在保护肠道屏障完整性和抑制脂多糖泄漏到体循环方面,本研究假设肠道微生物群是PHZ缓解的替代靶点与MD...
...小鼠的肠道菌群和肠道屏障完整性来改善肥胖相关的内毒素血症和...
译名:根皮苷通过干预肥胖小鼠的肠道菌群和肠道屏障完整性来改善肥胖相关的内毒素血症和胰岛素抵抗期刊:GutMicrobesIF:7.740发表时间:2020.11通讯作者:张晓喻通讯作者单位:四川师范大学生命科学学院实验设计实验中将小鼠分为四组(每组n=10):(1)普通饮食组(喂食普通饮食,10%的卡路里来自脂肪;补充材料表S1)...
发热的病理生理学基础和影响
外源性致热原(如:微生物)或内生致热原(如:IL-1,IL-6,TNF-α)与终板血管器(OVLT)之间的相互作用导致了发热。外源性致热原可刺激细胞因子的产生,或直接作用于OVLT。OVLT是前下丘脑终板内的七个主要细胞结构之一,位于视隐窝第三脑室的前腹侧端;作为一个脑室周围器官,它血供丰富但又缺少血脑屏障的保护,使得它...
新时期微生物学研究的“知”与“行”
SA7作用机制新颖:靶向调节肠道菌群,促进丁酸产生菌、抑制条件致病菌,减少内毒素血症、降低系统性炎症,从而治疗包括NASH的代谢综合征疾病(www.e993.com)2024年10月20日。(西南大学药学院周涛、廖国建整理)全文见《新时期微生物学研究的“知”与“行”》,论文已发表在《科技导报》2020年第2期。
权威发布|中国肝硬化临床诊治共识意见|肝硬化|病因|临床表现|发病...
肝硬化(livercirrhosis)是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。肝硬化以肝功能减退和门静脉高压为特征性表现,失代偿期可出现食管胃静脉曲张出血(EGVB)、自发性细菌性腹膜炎(SBP)、肝性脑病、肝肾综合...
后续检测惊爆“千倍毒素”,信元发育宝还拿国标做挡箭牌?
而细菌内毒素一旦进入动物体内,会引起热源反应、内毒素血症,进而引起微循环障碍、缺氧、酸中毒等症状,严重则会造成内毒素休克甚至死亡(摘自人民卫生出版社《医学微生物学》)。肝脏作为机体的主要解毒器官,无疑是遭受免疫损伤最常见的靶位(摘自周川刘永夏—山东农业大学动物科技学院《内毒素对肝脏的损伤》1007-1733(20...
吕奔团队揭示肝素抑制脓毒症中有害免疫反应的机制
吕奔教授:在脓毒症中,肝脏细胞释放的HMGB1作为分子伴侣能与血循环中的内毒素(LPS)相结合,并将LPS高效的转运至细胞浆中,从而活化了LPS的细胞浆受体—Caspase-11,引起大量血管内皮细胞和巨噬细胞发生细胞焦亡(Pyroptosis,细胞程序性死亡的一种),最终导致弥散性血管内凝血(DIC)、多脏器功能衰竭和死亡。
小小益生菌,大大的作用
肝脏功能与肠道微生态系统的平衡密切相感,肝硬化患者存在肠道菌群紊乱、细菌异位的现象,引起肠源性内毒素血症,导致自发性腹膜炎、肝性脑病等并发症出现。含肠道中原本存在的益生菌的制剂,如双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌等,可促使肠道内乳酸等代谢产物的产生,抑制致病菌的生长定植,减少细菌移位及内毒素的生成。并可促进机...