Science Advances :粪产碱菌能纠正异常基质金属蛋白酶表达并促进...
糖尿病伤口愈合过程中,MMP的过表达和过度激活是导致角质形成细胞迁移抑制的重要原因之一。通过基因表达和蛋白质分析,研究人员发现粪产碱菌处理后糖尿病伤口中的基质金属蛋白酶(MMP)表达显著下调,尤其是Mmp10及其底物Lamc2和Lama3。免疫荧光实验表明,与对照组相比,粪产碱菌处理的伤口中的MMP10水平降低。小鼠糖尿...
【前沿进展】Nat Commun丨王涛、王杰团队合作揭示蛋白质翻译调控...
衰老过程中多个因素共同作用导致蛋白稳态失衡,一方面,由于衰老而导致蛋白发生翻译异常包括错误氨基酸掺入、异常折叠和不完整蛋白随着衰老进程逐渐积累,另一方面,细胞的大分子自噬体系(溶酶体,蛋白酶体和分子伴侣)水平或功能降低导致异常蛋白质不能及时清除而积累,这两方面的因素共同作用引起细胞蛋白质组发生改变从而诱导衰老...
衰老调控新机制!《自然》子刊:与蛋白翻译过程有关
03衰老过程中,蛋白稳态失衡表现为蛋白质非正常折叠和异常聚集,而蛋白翻译异常是其中一个重要原因。04研究发现,敲降或敲除METTL1会增加非正常折叠蛋白的聚集,加速细胞衰老;维持METTL1的表达则减少蛋白的聚集,延缓衰老进程。05该研究揭示了m7G修饰调控衰老进程这一新的生理功能,为健康衰老的干预策略提供了新的可能途径。
研究揭示蛋白质翻译调控衰老新机制
衰老过程中,多个因素共同作用导致蛋白稳态失衡。一方面,衰老导致蛋白发生翻译异常,包括错误氨基酸掺入、异常折叠和不完整蛋白随着衰老进程逐渐积累;另一方面,细胞的大分子自噬体系水平或功能降低,致使异常蛋白质不能及时清除而积累。这两方面因素共同作用而引起细胞蛋白质组发生改变,进而诱导衰老发生。有研究发现,增强自噬的...
《食品科学》:江南大学食品学院唐雪副教授等:高蛋白日粮对肥胖...
总地来说,高脂日粮引起小鼠血浆TG、TC、LDL-C水平在各明间点大幅升高,HDL-C水平降低,部分昼夜节律发生变化,而高蛋白干预能显著改善血脂水平,部分恢复正常的昼夜节律。4高蛋白日粮对小鼠肝脏TG、TC水平及昼夜节律的影响如图3所示,HF-LP组与CON组之间、HF-HP组与HF-LP组之间肝脏TG、TC水平总体存在显著性差异...
Nature系列重磅论文:首次全面总结细胞衰老和组织衰老的标志物
成熟的人类脂肪细胞在肥胖和高胰岛素血症刺激下经历衰老,表现出过早衰老的转录组和分泌特征,包括CDKN2A、CDKN1A和CCND1基因表达上调,HMGB1和HMGB2基因表达下调(www.e993.com)2024年9月7日。此外,SASP蛋白CXCL8、SERPINE1、CXCL2和MMP14的分泌增加。随着衰老和肥胖,来自衰老细胞的SASP因子上调脂肪免疫细胞中的CD38,从而降低NAD+水平,从而导致代谢功能...
循环拉伸力下人成纤维细胞早期成骨中整合素肌动蛋白丝轴的调控
为了研究肌动蛋白丝是否参与由循环拉伸应力诱导的成骨分化,使用细胞松弛素D来抑制肌动蛋白丝的聚合。蛋白质印迹显示,在循环拉伸应力下,细胞松弛素D降低了ALP和RUNX2的表达。这些结果表明,循环拉伸应力通过整合素αVβ3-微丝轴调节成纤维细胞成骨分化的早期阶段。
动脉粥样硬化中的DNA甲基化和组蛋白修饰及其表观遗传治疗视角
同型半胱氨酸的前体S-腺苷同型半胱氨酸(s-adenosylhomocysteine,SAH)诱导内皮细胞低甲基化,导致内皮细胞迁移增强,水通道蛋白1水平降低,水通透性受损,从而导致动脉粥样硬化发生。通过下调SAH水解酶水平还可通过降低DNMT1表达和p66Shc启动子甲基化激活调控氧化应激的关键蛋白p66Shc表达。然后诱导氧化应激损伤内皮功能,...
广州健康院揭示蛋白质翻译调控衰老新机制
这两方面因素共同作用而引起细胞蛋白质组发生改变,进而诱导衰老发生。有研究发现,增强自噬的策略如抑制mTORC1活性、节食和运动均能够延缓模式动物的寿命。然而,在衰老过程中,蛋白质翻译异常发生的原因尚不清楚。该研究发现METTL1/WDR4不仅在三种衰老细胞模型而且在衰老的小鼠肝肾等组织中表达水平下调。FlucDM-GFP报告...
秦文星教授:乳腺癌ADC药物耐药与机制研究进展
同时p95HER2受体保留了激酶活性,胞内激酶结构域可以被TKI抑制剂靶向。分子遮蔽是HER2受体表达下调的另一原因,肿瘤细胞或微环境中的细胞表达膜相关粘蛋白4(MUC4)与HER2相互作用产生的位阻效应,掩盖了HER2上的胞外段的结合位点,使其无法结合HER2,导致曲妥珠/T-DM1耐药,IHC检测表现为HER2表达下降[8]。