FSHW | 潜力十足的新型补铁剂:金针菇多糖铁复合物
多糖铁复合物,以大分子多糖为配体和三价铁离子Fe(Ⅲ)络合而成,含有人体必需的铁离子和促进铁离子吸收的有机成分,不受膳食因素影响,吸收率高且对胃肠道损害小,同时不仅有很好的补铁功效还兼具其他的生理活性,如抗氧化、免疫调节、抗菌、抗肿瘤等等。而食用菌营养价值高且具备多种生物活性物质,以食用菌多糖作为配体...
Plant Cell | 杭州师范大学徐晓玲课题组揭示替代复合物III偶联...
在膜周质侧,ActA和ActE分别结合5个和1个c型血红素(Heme-c),ActB结合4个铁硫簇(1个[3Fe-4S]和3个[4Fe-4S])用于传递电子。10次跨膜亚基ActC含有一个潜在的醌结合位点和一条质子转运通道;而ActF尽管含有一条质子转运通道,却没有潜在的醌结合口袋。尽管这些工作解析了ACIII的亚基组成和空间结构,但都没有发...
从进化论上如何理解无机氰化物会成为绝大部分动物的剧毒?
铁硫蛋白结构中包含有铁与巯基丙氨酸中的硫结合成的具有一定构型的铁硫簇合物,基本结构单元主要以Fe2S2、Fes、Fe4S4这3种簇合物的形式而存在。
补铁的药品有哪些
核心提示:补铁的药品包括硫酸亚铁片、富马酸亚铁片、葡萄糖酸亚铁片、琥珀酸亚铁片、多糖铁复合物胶囊等。铁是红细胞合成血红蛋白必需的元素,缺铁可能导致贫血。建议在使用任何补铁药物前咨询医生,以确保安全和有效。补铁的药品包括硫酸亚铁片、富马酸亚铁片、葡萄糖酸亚铁片、琥珀酸亚铁片、多糖铁复合物胶囊等。
ATR抑制剂:下一个“合成致死”新星
H2复合体缺陷;APOBEC3A/B的改变;致癌基因激活,例如MYC扩增;RAS突变或NF1功能丧失;其他细胞周期检查点/DNA修复蛋白的缺陷,包括CCNE1扩增、TOPBP1、CDK12和ERCC1/XRCC1;剪接体热点突变,包括SF3B1、U2AF1和SRSF2;其他的还包括SPOP突变、PAX3-FOXO1融合癌基因表达、STAG2丢失或胞质铁硫(Fe-S)蛋白组装复合物的破坏...
下一个“合成致死”新星?阿斯利康、罗氏、恒瑞、英派等都看中的...
H2复合体缺陷;APOBEC3A/B的改变;致癌基因激活,例如MYC扩增;RAS突变或NF1功能丧失;其他细胞周期检查点/DNA修复蛋白的缺陷,包括CCNE1扩增、TOPBP1、CDK12和ERCC1/XRCC1;剪接体热点突变,包括SF3B1、U2AF1和SRSF2;其他的还包括SPOP突变、PAX3-FOXO1融合癌基因表达、STAG2丢失或胞质铁硫(Fe-S)蛋白组装复合物的破坏...
光合电子传递分段反应的测定原理介绍
两个光系统之间由细胞色素b6-f和铁硫蛋白组成的复合物连接。在外加人工电子受体和供体的情况,光合链上的电子传递可分段进行。电子传递可偶联氧的产生(水的光解)或消耗(O2作电子受体)。因此可用氧电极测定加入不同电子供体和受体之后氧气的变化反映光合电子传递的分段反应。
合成生物学中代谢的空间优化的自然策略
在每个电子传递系统中,连接的细胞色素、醌和其他含铁硫簇的氧化还原酶都固定在膜上,从而将寻找合适的相互作用伙伴的搜索空间缩小到只有两个维度。通过多个铁氧还蛋白结构域的重组和融合,可以设计出多功能电子传递酶,将多种生物体内的电子传递酶连接成可在体外或体内发挥作用的大型蛋白质融合体。
余晨教授:2023年铜离子与肾脏纤维化的机制研究进展
研究团队进一步揭示了铜死亡的机制,这种铜依赖性细胞死亡是通过铜离子与线粒体呼吸中的三羧酸循环中的脂酰化成分直接结合而发生的,导致脂酰化蛋白质聚集和随后的铁硫簇蛋白下调,从而引起蛋白质毒性应激并最终导致细胞死亡。线粒体不仅是重要的铜储库,而且还是细胞内主要的铜利用细胞器。由于肾小管细胞需要大量ATP来...
最新整理:分子检测如何指导肾癌精准分类及治疗决策|RCC|染色体|...
1号染色体上的琥珀酸脱氢酶复合物铁硫亚基B(SDHB)失活导致酶复合物缺陷和TCA循环相关癌代谢物积累。这种失活与SDH缺陷型RCC有关。SDH缺陷型RCC通常表现为嗜酸性粒细胞增殖,伴有泡状胞质改变,有时伴有胞质包涵体。重要的是,SDHB表达在所有SDH缺陷型肿瘤中缺失,无论哪个SDH亚基突变(SDHA、SDHB、SDHC和SDHD...