克服肺癌脑转移靶向治疗耐药,有了新方案!
为探索新的治疗方法改善靶向治疗耐药的问题,研究团队同时构建了一种新型的肺癌脑转移小鼠模型,模拟临床上具有特定基因突变(如EGFR)的肺癌脑转移并在小鼠模型上进行了实验,发现如果将靶向治疗药物和CTLA4抗体,即一种可以阻断CTLA4蛋白、恢复T细胞攻击能力的免疫治疗药物联合使用,能够增加有功能的T细胞比例,克服免疫逃逸,提...
...基因共突变肺癌患者易出现基因组加倍现象,可导致靶向治疗耐药性
进一步,研究团队对E、EP小鼠进行厄洛替尼治疗,发现EP小鼠的OS显著降低;在给予靶向药5周内,EP小鼠中有更高比例细胞发展成为耐药细胞。这表明TP53基因的突变状态可能与癌细胞对治疗药物的敏感性降低和耐药性的增加有关,而基因组加倍可能是这一过程的一个关键机制。图2.NSCLC小鼠模型中Trp53缺失导致混合反应和治疗耐...
聚焦PIK3CA基因突变:共探乳腺癌内分泌耐药性与临床诊疗新视角
PI3K/AKT/mTOR信号通路的异常激活,特别是PIK3CA基因突变是导致耐药性的关键因素之一[4,5]。尽管目前针对PI3K突变的靶向治疗和诊断测试应用前景广阔,但在内分泌耐药乳腺癌的复发进程中,PIK3CA突变的频率及其与患者预后相关临床特征的具体关系尚待进一步阐明[6,7]。此前,ScientificReports杂志发表了一项回顾性研究,主要...
新型基因回路有望改变癌细胞耐药性
“开关1”的作用类似于选择基因,使研究人员能够像电灯开关一样打开或关闭耐药性。打开第一个开关后,经过基因改造的细胞会暂时对特定药物产生耐药性。当用药物治疗时,原本对药物敏感的癌细胞会被有效清除,同时,经过基因改造的耐药细胞以及少量天然存在的耐药癌细胞则得以存活。改造后的细胞最终会生长并抑制天然耐药癌细胞...
结直肠癌化疗新靶标:KRAS基因突变与个性化治疗的未来
研究方法本文是一项回顾性队列研究,旨在探索KRAS基因特定密码子突变对转移性结直肠癌患者接受曲氟尿苷/替匹拉塞(FTD/TPI)化疗疗效的影响。研究人员将受试者分为发现队列和验证队列,发现队列包括37名接受FTD/TPI治疗的mCRC患者,而验证队列则涵盖了960名在意大利和英国36个中心接受相同治疗的mCRC患者。此外,研究还分析...
最新发布丨驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌一线免疫治疗耐药评估及...
对于晚期驱动基因阴性的NSCLC,免疫治疗尤其是程序性细胞死亡受体1(programmedcelldeathreceptor1,PD-1)和程序性细胞死亡配体1(programmedcelldeathligand1,PD-L1)抑制剂明显改善了患者预后,5年总生存率达到20%,PD-L1高表达患者中甚至达40%[4],因此免疫治疗已经成为美国国立综合癌症网络(National...
一文详解:NSCLC ROS1 基因变异的检测、治疗及耐药
瑞普替尼是继克唑替尼、恩曲替尼的第二代ROS1-TKI,疗效持续时间长,对脑转移控制更佳,对包括ROS1G2032R在内的多种耐药突变都有疗效。TRIDENT-11期研究纳入ROS1、NTRK1~3或ALK融合的局部晚期或转移性实体瘤患者,通过评估确定的瑞普替尼给药剂量为160mg口服QD,14天后改为160mg...
肿瘤产生耐药性的原因是什么
肿瘤产生耐药性的原因可能包括药物代谢酶基因突变、肿瘤微环境抑制药物作用、肿瘤细胞膜上药物转运蛋白表达增加、DNA损伤修复通路异常以及肿瘤干细胞的耐药性。这些因素可能导致肿瘤对治疗产生抵抗,影响治疗效果。建议患者及时与医生沟通调整治疗方案。1.药物代谢酶基因突变...
Nature子刊:带你认识甲状腺癌基因变异特征及临床管理
基因组特征有助于细化甲状腺癌患者的预后,并可以预测对诱导再分化策略的反应,以进行后续的放射性碘治疗;BRAFV600E突变和RET或NTRK融合是可干预的变异,匹配药物被批准用于治疗携带这些基因变异的甲状腺肿瘤患者。研究背景起源于甲状腺滤泡细胞(也称为甲状腺细胞)的癌症是相对简单的实体,可以根据其组织学进行分类,但...
《自然》重磅:肿瘤难治可能是乳酸惹的祸!“老药新用”找出破解方法
令人兴奋的是,一种已被欧洲药品管理局批准用于治疗癫痫的药物,司替戊醇(stiripentol),是已有深入研究的一种LDHA抑制剂。研究团队测试后发现,司替戊醇可阻断胃癌细胞乳酸的产生,抑制NBS1K388的乳酸化修饰,从而降低DNA修复效率并克服肿瘤放化疗耐药性。在肿瘤患者来源的类器官和异种移植模型中,司替戊醇与化疗药物顺铂...