甘油三酯3.58,严重不严重?怎么办?需要用药吗?

因此对三级升高的甘油三酯,首先应当服用降脂药尽快将甘油三酯降下来,同时采取一级升高时生活方式干预措施。需要提醒的是:甘油三酯受生活方式的影响非常大,吃一顿不加节制的大鱼大肉,一天中吃了过量的主食,一次过量饮酒,连续几天久坐不运动或是作息紊乱的熬夜,甘油三酯就可能大幅升高,所以甘油三酯的高低可以作为检验生活方...

高血脂有自愈的可能吗?这3种情况下,血脂是可恢复正常的|高血压|...

也就是只有甘油三酯升高。一般在甘油三酯<5.63mmol/L,且没有其他并发症(高血压、糖尿病等)时,可以通过改善生活方式,严格控制饮食,减少高脂肪、高热量、减重等将血脂降下来,通常是可以使血脂恢复正常的。而甘油三酯>5.63mmol/L时,则需要立即服用贝特类调脂药,并结合生活干预。3、单纯胆固醇升高的患者也就是总...

可同时改善甘油三酯和胆固醇等水平!NEJM发表高脂血症治疗的新策略...

该疗法治疗目标是通过下调APOC3降低甘油三酯水平,并将脂质恢复到更正常的水平。近期发表于NEJM的一项研究评估了plozasiran在混合型高脂血症患者中的安全性和有效性。研究结果显示,与安慰剂相比,plozasiran治疗显著改善甘油三酯、APOC3、非HDL-C、载脂蛋白B、LDL-C和HDL-C的水平。截图来源:NEJM这项为期48周的2b...

甘油三酯降低高达63%!NEJM:新疗法还可降低“坏胆固醇”等多个脂质...

在第1天和第12周,研究者将这些患者按3:1比例随机分配接受3种剂量的zodasiran(50、100或200mg)或安慰剂治疗,并随访至第36周。患者平均年龄为61岁,平均体重指数(BMI)为33kg/m2,平均甘油三酯水平为2.78mmol/L。主要终点为空腹血浆甘油三酯水平自基线至第24周的百分比变化。次要终点包括截至第36周的空腹甘油三...

??2023年高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识解读 | GW-ICC...

REDUCEIT研究纳入8179例ASCVD或ASCVD高危患者,经他汀类治疗后LDL(1.06~2.59mmolL)但TG仍较高(1.52~5.63mmolL);该研究以矿物油为对照,观察IPE4g/d对心血管终点事件的影响,随访4.9年发现IPE治疗组的主要联合终点事件发生风险下降25%。REDUCEIT研究的亚组分析显示复合终点事件发生风险降低了34%。

时隔12年,《高甘油三酯血症多学科共识》更新,执笔专家谢坤教授...

高甘油三酯血症(HTG)是一种代谢异常,主要由甘油三酯合成或降解障碍所导致的一组临床症状,可引发动脉粥样硬化而导致心脑血管疾病,还与内分泌科、消化科、肾内科、营养科等多种疾病密切相关(www.e993.com)2024年11月6日。HTG是国人常见的血脂异常类型,2019年数据显示患病率高达15%。近期《高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识》[1]公布,这是距201...

甘油三酯总也控制不到正常,每天不吃油腻走一万步也不行是为啥?

现如今体检发现甘油三酯有升高的人非常多,由于它是导致动脉粥样硬化发生最终引起心脑血管病的一大危险因素,且升高的幅度较大时比如超过了5.63mmol/L还有引起可致命的急性胰岛素的可能,因此把甘油三酯及时控制下来是必须要做到的。但很多人采取的很多措施,比如管住嘴、迈开腿等等之后,发现甘油三酯总是升升降降的变化,很难...

里程碑!首款降低甘油三酯相关心血管风险的“鱼油”处方药将获批

基线时患者的空腹甘油三酯水平为135~499mg/dL(1.52~5.63mmol/L),LDL-C水平为41~100mg/dL(1.06~2.59mmol/L),随机分为2组,在他汀治疗基础上分别接受Vascepa(2g,每日2次)或安慰剂,中位随访时间4.9年,主要复合终点(五点MACE)事件包括心血管死亡、非致命性心肌梗死、非致命性卒中、冠状动脉血运重建或不稳定心绞痛...

详细解读血脂七项,这些数值都记清楚了吗?

二、甘油三酯(TG)1、参考值:(1)合适水平:<1.69mmol/L(150mg/dL)(2)临界范围:1.69～2.25mmol/L(150～200mg/dL)(3)升高:2.26～5.63mmol/L(200～500mg/dL)(4)极高:≥5.64mmol/L(500mg/dL)2、临床意义:(1)升高:TG升高的危害:甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素,当其升高时也应给予饮食...

最全血脂全套解读(附表格详细解读)

故TG检测一般要求空腹12小时以上;(2)病理性改变:轻中度升高,即2.26-5.63mmol/L,冠心病危险性增加;重度升高者,即≥5.63mmol/L,常可伴发急性胰腺炎;(3)低甘油三酯血症:TG<0.56mmol/L。原发性见于遗传性无β脂蛋白血症和低β脂蛋白血症,继发性见于吸收减少等相关疾病。