Nat Cell Biol | 高尔基体里的神奇尺寸过滤器
通过向Crb3、Ace2和Muc1等顶端膜蛋白增加不同大小的胞质尾部,研究人员发现:当胞质结构较小(如原始的Crb3蛋白)时,蛋白质可以快速从高尔基体转运到顶端膜;当胞质尾部增大时(通过化学手段附加不同标签),这些蛋白的高尔基体出口显著延迟,部分蛋白甚至错误地定位到基底侧膜。研究人员进一步假设,Pals1蛋白与Crb3的结合可...
【学术前沿】葛亮 | 关于内质网??高尔基体中间体的已知与未知
内质网??高尔基体中间体(ERGIC)最初是在研究病毒蛋白胞内转运机制的过程中被发现的。由于其特殊的结构以及亚细胞定位,早期研究认为它是内质网和高尔基体之间的“交通枢纽”,其主要职能是为经典分泌路径中物质的分选和双向运输过程提供保障。而近期的探索揭示了ERGIC在细胞遭受胁迫时的一系列非经典功能:参与调控自噬...
引导学生从细微之间窥见生命,武汉一高中举办“细胞模型展”
“第一次忘了溶酶体,高尔基体,却把内质网做了两个。第二次又加了类囊体薄膜和核孔。”但是,卿敏新同学表示,三次的手工制作,让她对老师上课的知识点落实了到细节里,也让她对知识点的记忆更牢固了。彩泥、毛毡、漫画……此次展览的模型各具特色,姿态万千的作品中,一个材料别致又精巧的“毛毡植物细胞”独树一帜...
Science:震惊!人类STING 竟是一种质子通道,可允许质子从高尔基体...
在细胞中加入C53后,质子没有从高尔基体中泄漏出来,激活自噬和炎性体形成的下游途径也没有开启,即使STING通过其他途径被激活。然而,通过一种不同途径导致的干扰素激活仍然出现了。麻省理工学院的RebeccaCarlson博士说,“我们第一次能够将这些下游过程解偶联,即我们可以用C53激活干扰素,但抑制导致自噬和炎性体形...
专家论坛∣血清高尔基体蛋白73在慢性肝病患者中的临床应用
2022年《中华肝脏病杂志》发表了“血清高尔基体蛋白73在慢性肝病患者中的临床应用”的综述,围绕血清GP73对不同病因引起的慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌中的临床应用进行综述,并对未来研究进行展望。1一、背景不同病因引起的慢性肝脏疾病严重危害人类健康,每年约导致全球200万人死亡。在慢性肝病的管理...
【学术前沿】贾顺姬/李栋团队合作揭示高尔基体来源小泡调控内吞体...
图2工作模型总的来说,该工作鉴定发现了一种高尔基体衍生的小泡SEC14L2囊泡,促进PtdIns4P向PtdIns3P转化以调节内吞体的分裂(www.e993.com)2024年10月19日。同时作者们发现SEC14L2的缺失会造成内吞体的累积,PtdIns4P的积累与PtdIns3P减少,并削弱内吞体的分裂,导致核内体体积的显著扩大。因此,作者们的工作鉴定发现了一种内质网相关的内吞体分...
高尔基体来源小泡调控内吞体分裂
在BFA处理后,作者们惊讶地发现,内吞体呈现变大、拉管等异常形态,该结果暗示高尔基体在内吞体分裂过程中可能发挥着关键的调控功能。那么,高尔基体是如何参与到ER相关的内吞体分裂的呢?先前的研究表明,内质网会通过膜接触位点(Membranecontactsites,MCSs)来确定内吞体分裂的位置和时间8。通过STED超分辨率...
TP53调控高尔基体分泌协助肿瘤转移
实验发现一个对于高尔基体上囊泡形成起着关键作用的蛋白ADP-ribosylationfactor-1(ARF1)能与PAQR11的N端相互作用,并且其在高尔基体上的定位和活性受到PAQR11的调控。进一步证明敲低PAQR11和ARF1减少了含有PLAU等分泌蛋白的囊泡数量,证明PAQR11通过调控ARF1的功能影响分泌蛋白在高尔基体上的分选和转运。
贾顺姬/李栋团队合作揭示高尔基体来源小泡调控内吞体分裂
图2工作模型总的来说,该工作鉴定发现了一种高尔基体衍生的小泡SEC14L2囊泡,促进PtdIns4P向PtdIns3P转化以调节内吞体的分裂。同时作者们发现SEC14L2的缺失会造成内吞体的累积,PtdIns4P的积累与PtdIns3P减少,并削弱内吞体的分裂,导致核内体体积的显著扩大。因此,作者们的工作鉴定发现了一种内质网相关的内吞体分裂...
国际成骨不全疾病日|成骨不全症的经典类型和罕见类型的机制联系...
SerpinH1还具有沿分子螺旋部分的结合位点,有助于折叠的胶原蛋白穿梭进入顺式高尔基体。这些生物合成步骤依赖于合适的rER环境(例如,最佳的钙水平和氧化还原电位),质量控制机制可以通过E图S2:胶原蛋白的结构I型胶原是一种异三聚体,由两条α1和一条α2左旋多聚蛋白II样链组成,组装成右旋三螺旋。它被合成为一种前...