全球肺癌治疗新希望——蘑菇精CP-101的突破性进展

基于小鼠肺癌治疗成功的经验之上，科学家开启了在人类肺癌细胞系的培养细胞试验。研究人员在培养板上添加CP-101“F2”以达到最终浓度10~200μg/ml，对人肺癌细胞系A549进行24小时培养，然后评价CP-101对人类肺癌细胞系A549的细胞增殖的阻碍效果值。另外，在培养板上添加CP-101“F2”以达到最终浓度20μg/ml，对人肺...

基因修饰原发肿瘤小鼠模型,为您的科研一键加速

Stk11/EGFP/Kras-LSL-G12D小鼠是一种原发肺癌小鼠模型,包含了KRAS基因突变、EGFP过表达与STK11蛋白缺失。EGFR的高表达或异常激活与包括非小细胞肺癌(NSCLC)在内的多种癌症的肿瘤进展和治疗耐药有关,STK11突变经常发生在非小细胞肺癌中(发生率超过10%),Kras突变在肺癌(NSCLC)占34%,以非小细胞肺癌占比较多,肺...

中国医科大学赵立/刘宏旭团队:发现非小细胞肺癌治疗新策略

最初,通过将LCC细胞静脉注射到C57BL6小鼠的尾静脉,诱导其产生肺肿瘤。由于LCC细胞不表达PD-L1,研究人员设计了一种过表达PD-L1的LCC细胞系(LCC/PD-L1细胞)。PD-L1过表达的LCC细胞释放的外泌体含有PD-L1。C57BL6小鼠肺肿瘤的构建表明,LCC细胞中PD-L1的过表达可显著促进肿瘤生长。此外,值得注意的是,在肿瘤形成...

SCI写作中如何查找文献中某种疾病的动物系/细胞模式?

细胞模型:A549A549是一种来源于人肺腺癌的细胞系,具有KRAS基因突变,常用于肺癌、药物毒性和药物转运研究,且对多种化疗药物具有耐药性。动物模型:BALB/c小鼠BALB/c小鼠是一种广泛用于生物医学研究的实验动物,特别是在免疫学和肿瘤学研究中,其特点是容易产生抗体,对许多肿瘤细胞株敏感,但没有特定的基因突变或耐药...

Cancer Cell丨基于SWI/SNF ATPase降解剂的小细胞肺癌和多发性骨髓...

与SCLC-A、SCLC-N和SCLC-Y细胞系相比,AU-24118能有效抑制SCLC-P细胞的生长。在多个SCLC-P的体内模型中证实了AU-24118能有效抑制肿瘤的生长,并诱导细胞凋亡。荷瘤小鼠对AU-24118口服给药耐受良好,且未发现AU-24118对小鼠的呼吸、消化、造血等系统造成显著毒性。

小细胞肺癌的临床试验来了,在美国获批临床的ZG006国内可免费用

首先说一下DLL3这个蛋白,DLL3是一种在肿瘤细胞选择性出现的细胞表面靶点,包括小细胞肺癌(SCLC)、大细胞神经内分泌癌(LCNEC)、胃肠道神经内分泌瘤(GI-NEC)、小细胞膀胱癌(SCBC)、多形性胶质细胞瘤、转移性去势性前列腺癌、肺神经内分泌瘤等;超过80%的小细胞肺癌有DLL3的阳性表达,而正常肺癌组织及癌旁组织中不...

《科学》:衰老促肺癌实锤!科学家发现,衰老的免疫系统会导致肺癌内...

西奈山伊坎医学院研究团队在《科学》发表的最新研究成果[1],就为“衰老直接促癌”的猜想提供了直接证据:对非小细胞肺癌(NSCLC)的研究显示,随着年龄增长而衰老的人体免疫系统,会导致肿瘤局部积聚髓样前体细胞,它们分泌的大量炎症因子白介素-1α(IL-1α)并不会促进抗癌免疫应答,反而会介导促进免疫抑制的紧急髓系...

科学家证实癌症合成致死新机制,在488种肿瘤细胞系中成功验证

图丨PIK3CA/PTEN双突变子宫癌细胞系中PI3K通路过度激活的选择性脆弱性（来源：NatureGenetics）该团队在三种突变的癌细胞里发现了新靶点。值得一提的是，在存在APC突变的结直肠癌细胞上，该课题组发现过度激活WNT信号通路在突变后，可以将癌细胞杀死。“对于有APC突变的细胞中的信号通路，很长时间之内，...

...者们揭示了靶向肿瘤干细胞的铁死亡代谢可提高肺癌免疫治疗的疗效

通过代谢组学、转录组学、肺上皮特异性CPT1A敲除小鼠模型和临床分析,研究者证明了CPT1A是脂肪酸氧化的关键限速酶,与来自肿瘤相关巨噬细胞的左旋肉碱一起作用,驱动肺癌中铁中毒抵抗和CD8+T细胞失活。在机制上,CPT1A抑制c-Myc的泛素化和降解,而c-Myc转录激活CPT1A的表达。CPT1A/c-Myc正反馈回路通过激活NRF2/GPX...

《科学》:肺腺癌向小细胞肺癌转化的关键分子事件,终于找到了!

肺癌组织学转化有两位主角,其中肺腺癌起源自肺内的肺泡Ⅱ型(AT2)细胞,而SCLC起源自罕见的肺神经内分泌细胞,怎么才能放到一起研究呢?康奈尔大学团队在本次研究中,独创性地设计了一种基因工程小鼠模型,其特点为EGFR突变阳性,Trp53/Rb1抑癌基因失活,条件性表达Myc。