DNA甲基化的神奇“再生术”!让大脑“星星”细胞变身神经元
由此来看,星形胶质细胞是表现出干细胞的特性(如自我更新和多能性)还是普通星形胶质细胞的特性(如支持和保护神经元),DNA的甲基化模式起着关键的调控作用。值得注意的是,尽管qNSC1细胞与普通星形胶质细胞的基因表达和甲基化模式都如此相似,但其在特定基因的甲基化状态上还是存在细小差异,额外具有分化成多种类型神经元...
Nat Neurosci:少突胶质细胞调控髓鞘再生的新机制
成熟少突胶质细胞产生髓鞘的能力下降,对脱髓鞘疾病和衰老中的髓鞘再生产生负面影响。为了更好理解其机制,2024年9月12日,四川大学华西第二医院贺雪莲教授在Natureneuroscience杂志发表论文“DORactivationinmatureoligodendrocytesregulatesα-ketoglutaratemetabolismleadingtoenhancedremyelinationinagedmice”,...
...Nature揭示:DNA甲基化调控星形胶质细胞转化为神经干细胞的机制
这项研究展示了在大脑损伤或中风后,如何通过改变星形胶质细胞的甲基化特征来促进神经细胞再生,增强大脑自我修复能力。未来,这一发现可能帮助开发新的治疗方法,用于修复大脑损伤。在大脑中,静止的神经干细胞与普通的星形胶质细胞在外形上极为相似,但前者具有生成新神经细胞的能力,而后者则主要支持神经元的功能。是什么让...
Nature | DNA甲基化:从星形胶质细胞到神经干细胞的转化之钥
在vSVZ区域,星形胶质细胞不仅可以在健康状态下表现为支持性细胞,还可以在损伤条件下获得神经干性(stemness),成为神经生成的主力军。然而,大多数实质性的星形胶质细胞,如位于纹状体(striatum)和皮质中的细胞,通常不具备这种能力,如何通过表观遗传机制调控这一过程成为研究的重点。为了深入研究DNA甲基化在星形胶质细胞干性...
【学术前沿】Cell Metab丨脂肪-胶质细胞信号传导介导外周神经再生...
损伤组织的修复是一个基本的生物学过程,但再生能力则因为物种、组织类型和损伤环境的不同而存在巨大差异。在哺乳动物中,外周神经系统就是一种主要的具有再生潜力的组织。连接中枢神经系统和外周的长轴突与高度可塑性的神经胶质——施旺细胞(其用绝缘髓鞘包裹大口径轴突,以促进脉冲的快速传播)密切相互作用,当损伤发生后...
《细胞》:抗炎抗衰,让神经再生,还保护认知,它都行
值得注意的是,在接受TAC治疗4周后,海马齿状回中表达DCX(新生神经元的标志物)的新生神经元数量显著增加,这表明TAC确实能增强衰老大脑的神经再生能力(www.e993.com)2024年10月18日。▲“肉眼可见”的神经再生此外,TAC的处理也降低了大脑的神经炎症水平。例如,活化小胶质细胞的水平降低,与年龄相关的促炎细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表...
《细胞》子刊:上科大团队发现促进神经再生新分子
令人兴奋的是,调节神经祖细胞分化的少突胶质细胞转录因子1(Olig1)在再生能力较强的神经元中显著高表达。为了进一步验证Olig1在轴突再生中的作用,研究团队在体外培养的背根神经节细胞(DRG)及小鼠坐骨神经和视神经损伤模型中进行了系列实验。结果显示,Olig1的过表达显著促进了轴突的再生,而Olig1的下调或缺失则明显抑...
Immunity:先天免疫训练促进衰老中枢神经系统的髓鞘再生
随着年龄的增长,中枢神经系统(CNS)再生能力会随之下降,这种下降限制了脱髓鞘损伤后的功能恢复。之前的研究表明,髓鞘碎片可能会超出小胶质细胞的代谢能力,从而阻碍衰老过程中的组织再生,但其潜在机制尚不清楚。近日,德国慕尼黑工业大学的研究人员在Cell子刊Immunity上发表了题为:Innateimmunetrainingrestorespro...
Cell:鲁青/贺雪莲团队开发表观遗传疗法,促进中枢神经系统髓鞘再生
因此,再髓鞘化失败可能由于(至少部分由于)存活的和新分化的少突胶质细胞的髓鞘生成能力的丧失。然而,阻止少突胶质细胞产生髓鞘(指包围有鞘神经纤维轴索的管状外膜,由髓磷脂构成)的分子屏障尚不清楚,也没有有效的治疗方法来逆转髓鞘损伤或促进再髓鞘化过程。
ARN争鸣:PTBP1抑制的治疗潜力或不归因于胶质细胞到神经元的转化
然而,成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)在很大程度上失去了这种再生能力。神经元丢失通常与神经损伤或神经退行性疾病有关。在体内将胶质细胞重编程为神经元,也称为神经胶质到神经元(GtN)转换,正在成为一种潜在的基于再生的治疗策略。据报道,当polypyrimidinetract-bindingprotein1(PTBP1,一种参与RNA生物学的...