Acta Pharm Sin B:五味子酚通过抑制miR-802激活ampk介导的肝脂质...
此外,分子分析、microRNA(miRNA)-seq和生物信息学分析显示,SAL可能通过靶向miR-802/腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)途径改善NAFLD。在NAFLD小鼠中,肝脏特异性过表达miR-802显著损害了sal介导的肝脏保护,降低了磷酸化(p)-AMPK和PRKAB1的蛋白水平。双荧光素酶分析进一步证实,miR-802通过结合小鼠Prkab1或人PRKAA1的3...
中药单体抗AD-1区高分思路 | 赶黄草苷A靶向GPX4 抑制神经元铁死亡...
本研究旨在探讨ThA调节AMPK活性,导致Nrf2活化和铁死亡抑制的作用。首先,通过Westernblotting检测AMPK活性,通过RT-PCR检测Nrf2和GPX4的mRNA水平。结果表明,ThA以剂量依赖性方式增加p-AMPK水平,并增加PC-12细胞中Nrf2和GPX4的mRNA水平(图6A-B)。然而,同时应用CC抵消了ThA升高p-AMPK、GPX4和核Nrf2蛋白水平的作用(图6C-F...
APSB-if14+: 五味子酚通过抑制miR-802激活AMPK介导肝脏脂质代谢...
此外,分子分析、微小RNA(miRNA)-seq和生物信息学分析表明,SAL可以通过靶向miR-802/腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)途径改善NAFLD。NAFLD小鼠肝脏特异性过表达miR-802显著损害SAL介导的肝脏保护,并降低磷酸化(p)-AMPK和PRKAB1的蛋白水平。双荧光素酶测定分析进一步证实,miR-802通过与小鼠Prkab1或人PRKAA1的3'非翻译区结...
抑制ROCK1可通过RIPK4/AMPK通路改善糖尿病患者的伤口愈合
综合生物信息学分析和共沉淀实验证实,ROCK1通过与受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶4(RIPK4)结合,抑制了pThr172-AMPKα。这些结果表明,法舒地尔至少部分通过ROCK1/RIPK4/AMPK途径加速伤口修复和改善血管生成。法舒地尔可能是糖尿病患者难治性伤口的一种潜在治疗方法。据了解,难治性伤口是糖尿病的一种严重并发症,由于...
Nature丨解密长生:抑制IL-11通路可延长寿命
类似的,p-ERK、p-p90RSK、p-mTOR、p-p70S6K和p-S6RP等正相关基因表达也升高;而p-AMPK等负相关基因则随之降低。紧接着,分析不同年龄小鼠的腓肠肌和白色脂肪组织中IL-11的转录组发现,IL-11的表达也是随着小鼠年龄增加而升高。为了进一步验证假设,研究团队构建了il11ra-/-小鼠,分析发现衰老il11ra-/-小鼠可以...
学术进展|NRR重磅综述:钠-葡萄糖共转运子2抑制剂在痛风患者中的...
与2型糖尿病患者的??0.99(??1.09至??0.99)mg/dl相比,使用SGLT2抑制剂患者的血清尿酸浓度的平均变化为??1.25(??1.36至??1.14)mg/dl(交互作用P值<0.001)(www.e993.com)2024年11月15日。在本分析中,基线血清尿酸浓度最高组(平均9.38±1.49mg/dl)患者的血清尿酸浓度变化高达??1.75±0.05mg/dl。同样,在DAPA-HF试验中,基线平均...
激活AMPK/miR-181b轴可减轻糖尿病小鼠的内皮功能障碍和血管炎症
图3长期运动对糖尿病小鼠主动脉AMPK/miR-181b轴的影响。(A)糖尿病小鼠长期运动训练的示意图概述。(B)具有代表性的蛋白质印迹,以及(C)在久坐不动或经过运动训练的糖尿病小鼠的主动脉中在Thr172处表达AMPK和p-AMPK的蛋白质印迹的定量。(D)RT-PCR检测在久坐不动或运动训练的糖尿病小鼠的主动脉中的miR-181...
《自然》:生酮背刺癌王!科学家首次发现,生酮饮食迫使胰腺癌改变...
总的来说,DavideRuggero团队的这项研究表明,在禁食/生酮饮食条件下,游离脂肪酸会激活AMPK-MNK-eIF4E通路,进而调节细胞特定基因的翻译水平,重塑细胞的能量代谢方式。据了解,这也是科学家首次发现P-eIF4E参与了翻译调控。对于胰腺癌而言,在生酮饮食的条件下,癌细胞会通过翻译调控的方式重置自己的代谢途径,以适应生酮饮...
Nature:生酮饮食助力抗癌,阻断癌细胞营养,饿死癌细胞
抑制P-eIF4E可损害对禁食和生酮饮食做出反应的酮体生成。P-eIF4E通过其5'非翻译区(5'UTR)中特定的翻译调控元件来调控这些mRNA。该研究还揭示了脂肪酸在其中发挥了重要作用,在禁食或生酮饮食期间,游离脂肪酸作为信号分子,结合并诱导AMPK激酶活性,进而增强MNK激酶的磷酸化,而MNK激酶可磷酸化eIF4E。因此,AMPK-MNK-...
【前沿进展】Cell Research丨林圣彩课题组揭示机体碳源利用转换的...
林圣彩课题组长期以来致力于营养物质的感知与AMPK的激活机制的研究,他们先前发现了细胞感知葡萄糖水平下降,并激活AMPK的溶酶体通路(林圣彩组Nature破解葡萄糖感受的新机制6,7,也发现了该通路如何与其它通路协作,介导在低葡萄糖条件下mTORC1的抑制的机制(CellResearch丨林圣彩团队发现感知葡萄糖调控mTORC1的感受器...