如何识别脑卒中? - 文教卫生_巴彦淖尔新闻网
脑卒中是指因为脑供血异常所引起的脑损伤,通常分为缺血性和出血性两大类。缺血性脑卒中即脑梗死,出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血,其中,缺血性脑卒中占70%以上。脑卒中是我国成年人群致死、致残的首位病因,具有发病率高的特点。一旦发生脑卒中,将对患者脑组织造成不可逆的损伤,严重影响患者健康和生命安全...
猪脑“死亡”50分钟后被“救活”?广东医生做到了
心脏骤停患者常发生严重的脑损伤,是导致死亡的主要原因。既往研究认为,大脑仅能耐受5至8分钟缺血损伤,这导致心脏骤停患者抢救成功率极低。因此,心脏停跳5至8分钟也被称为临床死亡期。本期报道封面。受访者供图这项研究以猪作为实验对象,首先使猪心脏停跳,随后将其大脑与身体分离。50分钟后,研究人员将离体的大...
“死亡”50分钟猪脑,被中国科学家成功“复活”!
心脏骤停患者常发生严重的脑损伤,是导致死亡的主要原因。既往研究认为,大脑仅能耐受5至8分钟缺血损伤,这导致心脏骤停患者抢救成功率极低。这项研究以猪作为实验对象,首先使猪心脏停跳,随后将其大脑与身体分离。50分钟后,研究人员将离体的大脑与体外生命支持设备通过插管连接,形成一套支撑大脑复苏的生命系统。结果显示...
医学新突破:中国专家找到引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”
据了解,近40年的研究认为,谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是造成缺血性卒中脑损伤的主要原因。然而,越来越多的临床试验显示,仅阻断NMDAR不仅没有显著改善卒中患者的神经功能,还引发了一系列精神症状,甚至导致患者死亡。这表明NMDAR可能并不适合作为缺血性脑卒中的治疗靶点。在殷善开/时海波教授团队研究...
.../时海波团队首次揭示谷氨酸通过酸敏感离子通道加重缺血性脑损伤
基于一系列细胞死亡实验及在体缺血性卒中模型研究结果,研究团队证实,LK-2发挥了理想的神经保护作用,与对照组相比,LK-2减轻了约53.6%的脑梗死体积。药代动力学测试结果表明LK-2的终末消除半衰期为2.297小时,其神经保护作用在卒中发作后的关键治疗时间窗内。
《自然》:上海交大等团队发现缺血性卒中脑损伤全新机制,并发现...
在pH7.0左右,谷氨酸和氢离子共同作用于ASICs,促进钙离子通过ASICs流入神经元,引起线粒体功能失调、膜兴奋性和下游信号传导,从而导致神经毒性和神经元死亡(www.e993.com)2024年10月21日。通过比较NMDARs拮抗剂和ASICs敲除对卒中小鼠的脑梗塞体积的影响,可以观察到阻断ASICs在减少缺血性脑损伤方面可以达到与阻断NMDARs相似的保护效果,这表明ASICs在...
中国专家找到引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”—新闻—科学网
据了解,近40年的研究认为,谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是造成缺血性卒中脑损伤的主要原因。然而,越来越多的临床试验显示,仅阻断NMDAR不仅没有显著改善卒中患者的神经功能,还引发了一系列精神症状,甚至导致患者死亡。这表明NMDAR可能并不适合作为缺血性脑卒中的治疗靶点。
Nature:上海交大殷善开/时海波团队提出ASICs参与缺血性脑损伤新...
北京时间2024年7月10日23时,Nature在线发表上海交通大学医学院附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科殷善开/时海波教授团队(赖轲与刘珍齐为共同第一作者)研究成果。在该项研究中,研究人员首次发现谷氨酸通过正向变构调节酸敏感离子通道(ASICs),增加ASICs介导的电流从而加剧缺血性脑损伤,并筛选出拮抗谷氨酸与ASIC结合的小分子...
神经元分泌的NLGN3通过激活Gαi1/3-Akt信号改善缺血性脑损伤
在体内,大脑中动脉闭塞(MCAO)过程诱导NLGN3的裂解和分泌,增加其在小鼠脑组织中的表达和Akt的激活。抑制ADAM10(ADisintegrinandMetalloproteinase10)阻断mcao诱导的NLGN3裂解和分泌,加重小鼠缺血性脑损伤。小鼠NLGN3或g-αi1/3的神经元沉默也能抑制Akt的激活,并加剧mcao诱导的缺血性脑损伤。相反,NLGN3的...
上海医学专家在Nature发文:找到引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”
7月10日,上海交通大学医学院附属第六人民医院殷善开、时海波教授团队以第一作者、第一通讯单位在《自然》(Nature)杂志发表研究论文,首次提出经典神经递质谷氨酸正向变构调节ASICs的核心概念,认为谷氨酸通过促进ASICs的过度激活和开放加剧了缺血性脑损伤。也就是说,ASICs是引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”,氢离子与谷氨酸是...