CSC丨张好建/周芙玲/孙妍团队合作揭示核编码线粒体蛋白的独特翻译...
另外,研究者们还发现RREB1S的高表达导致AML细胞对临床药物BCL2抑制剂——维奈克拉(Venetoclax)的抗性,抑制复合物II的活性可恢复耐药AML细胞对维奈克拉的敏感性。模式图(Credit:CellStemCell)综上所述,该研究发现了一种新的核编码线粒体蛋白的翻译控制系统,揭示了线粒体适应性调控AML发生发展与耐药的作用与机制...
谭蔚泓/吴芩团队Cell Chemical Biology:鉴定三阴性乳腺癌耐药治疗...
研究人员首先构建了三种不同的TNBC紫杉醇耐药细胞株,并通过表观遗传小分子抑制剂的系统筛选,发现紫杉醇耐药细胞对PRMTs抑制剂更加敏感。为探究其背后机制,研究人员结合细胞生物学和生物信息学的方法,揭示PRMTs抑制剂通过干扰RNA剪接过程,导致有丝分裂检查点AURKB发生内含子滞留,导致AURKB蛋白的翻译提前终止,进而降低其染...
Nature子刊:浙江大学刘婷团队揭示BRCA1/2缺陷细胞通过复制叉稳定...
综上所述,该研究首次报道了UFMylation参与调节复制叉稳定性的功能与机制;系统阐明了UFMylation促进BRCA1/2缺陷细胞中新生DNA链在复制压力下发生降解的分子生物学过程;并深入揭示了当UFL1缺失时,核酸酶MRE11无法降解新生DNA链,从而重建复制叉稳定性,使细胞对PARP抑制剂产生耐药性的分子机制。据悉,深圳大学许兴智教授团...
孙奋勇教授:肿瘤发生发展机制及治疗策略研究前沿
该研究检测了结直肠癌中snoRNA的表达谱,发现snoRNA11B在结直肠癌组织和细胞系中的表达有所升高,并且snoRNA11B的表达与其宿主基因NOP58的表达呈显著正相关,表明两者可能在调控机制上相互作用或相互依赖。此外,snoRNA11B可促进结直肠癌细胞的增殖和侵袭,同时抑制结直肠癌细胞的凋亡,这将有助于癌细胞的生长和扩散。进一步...
【Nature子刊】上海交大合作发文:肾细胞癌患者糖代谢治疗新靶点
随后的实验表明,DEPDC1促进RCC的恶性进展和糖酵解,敲低DEPDC1可逆转RCC细胞系的TKI耐药性。体外RNA测序(RNA-seq)和非靶向代谢组学测序表明,DEPDC1可能通过AKT/mTOR/HIF1α途径调节RCC的糖酵解,蛋白质水平分析证实了这一发现。从98例RCC患者的临床组织样本中发现,DEPDC1与不良预后相关,并能预测RCC的转移。总之...
国自然:热门的蛋白翻译后修饰(糖基化、SUMO化)标书撰写技巧教学
2.在细胞水平阐明O-GlcNAc糖基化修饰调控SENP1和MSH6作用机制在细胞实验部分,将使用人类结直肠癌细胞系HCT116和SW480进行研究(www.e993.com)2024年10月18日。通过siRNA技术敲低O-GlcNAc转移酶、SENP1和MSH6的表达,以及利用相应的过表达载体构建功能挽救实验组,观察这些改变对细胞免疫治疗耐药性的影响。细胞水平的功能实...
Cell :乳酸或为肿瘤治疗“双刃剑”?耐药机制新发现,潜在治疗新选择
1、促进DNA损伤修复及化疗耐药LDHA是体内介导乳酸生成的主要酶,乳酸的生成可以进一步促进蛋白质的乳酸化,而LDHA表达水平偏低的患者往往会表现出更高的HRD评分。为了明确高水平的乳酸或蛋白质乳酸化在HR修复中的作用,研究者在使用乳酸钠处理细胞后进行了HR报告基因分析,观察显示细胞的泛乳酸化及HR修复的增强,DNA的损伤...
顾兵教授团队最新研究,有望从根本上解决细菌耐药难题!
首先,研究人员使用希瓦氏菌野生型菌株作为对照,评估了先前构建的hns缺失菌株的薄膜和附着生物膜,发现hns的缺失明显消除了薄膜和附着生物膜的形成,而重新引入野生型hns基因,则恢复了其生物膜的形成。为了研究H-NS在希瓦氏菌生物膜形成过程中的细胞分子变化,研究人员采用质谱法分析鉴定H-NS蛋白的翻译后修饰位点,发现共...
让细菌内部“乱套”,湖南大学团队研发细菌内团簇形成新抗菌策略 |...
dAPM-1的特异性摄取及其在细胞内的聚集可导致亚细胞组织的紊乱,干扰细菌的基本功能并导致膜破裂。dAPM-1这种独特的作用模式有助于其广泛的抗菌谱,它有效地针对临床显著的多重耐药细菌以及生活方式多样化的细菌,这使它成为推进开发抗耐药抗菌策略提供了有效案例与全新的思路。
各种HIV药物的“前世今生”
IFNs可以抑制多种病毒株,包括AZT耐药病毒(A012)和逆转录酶抑制剂耐药病毒(TC49)。理论上,干扰素可以触发多种有效的抗艾滋病毒细胞因子。这些结果强化了干扰素可用于治疗艾滋病毒感染的论点(Wangetal.,2017)。此外,白藜芦醇3,4',5-三羟基二亚苯基可以通过重新激活HIV感染诱导的SIRT1闭合并降低HIVTat蛋白的活...