中国科大发现抗TIGIT单抗可逆转NK细胞耗竭并用于多种肿瘤的免疫...

以此为基础,采用抗TIGIT单克隆抗体对荷瘤小鼠进行卡控点免疫治疗,证实基于TIGIT的卡控点免疫治疗能够逆转NK细胞的功能耗竭,增强NK细胞介导的抗肿瘤免疫应答,有效抑制小鼠肿瘤的增长,显著延长荷瘤小鼠的生存;同时,还证实抗TIGIT的卡控点免疫治疗完全依赖于体内NK细胞的存在及其正常的免疫功能,清除NK细胞后该小鼠失去对卡...

中国科大发现乳腺癌肿瘤干细胞调控铁死亡及转移的克隆化增殖新机制

课题组首先通过体外共培养及小鼠体内共移植研究体系,发现乳腺癌肿瘤干细胞可以通过分泌细胞因子负反馈抑制其自身干细胞特性。通过高通量筛选、荧光素酶报告等实验,他们发现DKK1在肿瘤干细胞分泌组中发挥关键作用。进一步功能实验表明,肿瘤干细胞调控的自主性抑制作用可以促进远端转移处的肿瘤干细胞脱离静息状态,促进转移灶的...

Cell:利用细胞焦亡治疗癌症,吴皓团队发现激活抗肿瘤免疫且无毒的...

利用DMB作为GSDMD激动剂,研究团队发现,在多种小鼠肿瘤模型中,GSDMD激动剂可以触发肿瘤细胞的焦亡,并激活抗肿瘤免疫,而不会引起可检测到的毒性。这种活性需要肿瘤细胞而不是宿主细胞表达GSDMD,并且激动剂处理的肿瘤细胞可以作为对抗二次肿瘤挑战的有效疫苗,防止肿瘤复发。当以较低剂量(1/1000剂量)使用时,DMB与抗PD-1...

《细胞》:难怪肿瘤偏爱“酸性体质”!苏州大学团队首次发现,瘤内...

基于肿瘤小鼠模型的实验发现,给小鼠注射乳酸钠之后,小鼠成瘤更快,肿瘤的体积也更大;更重要的是,p53蛋白的活性确实也被抑制了。值得注意的是,将生成乳酸的乳酸脱氢酶A(LDHA)敲除后,会导致肿瘤形成延迟、肿瘤乳酸和肿瘤负荷减少,以及p53活性增加。以上研究结果说明,肿瘤产生的乳酸确实是抑癌蛋白p53的抑制剂。乳酸(...

中山大学揭示循环肿瘤细胞逃避免受免疫细胞监视和清除的潜在机理

此外,在免疫能力小鼠而不是免疫缺陷小鼠中,肿瘤细胞经过注射EVs的CD45或过表达CD45后表现出生长优势。两种方法都进一步显示在免疫能力小鼠的肿瘤微环境中编排免疫抑制环境。使用转移模型,证明了CD45+CTCs比CD45??CTCs表现出更强的转移潜力,即使在循环中CTCs的数量极低的情况下也是如此。此外,EVs介导的肿瘤表面CD45...

科学家研究利用钙破坏肿瘤细胞

为了创造一种生物相容的组合药物,研究人员将活性成分装入微小的改性多孔二氧化硅珠粒中,这些珠粒对身体无害,但可以被肿瘤细胞识别并转运到细胞内(www.e993.com)2024年11月20日。将珠子注射到小鼠的血流中后,研究人员观察到药物在肿瘤中积累。暴露在近红外光下成功触发了作用机制,几天后接受该制剂的小鼠肿瘤消失了。

...发现并解析ILC2细胞的抗癌机制,可对抗各种肿瘤,改变细胞治疗格局

一方面,小鼠ILC2可以通过产生2型细胞因子促进髓源性抑制细胞(MDSC)的扩增和活性,从而抑制抗肿瘤免疫。另一方面,它们还可以通过IL-5依赖的方式招募和激活嗜酸性粒细胞,抑制小鼠NK细胞介导的抗肿瘤转移免疫反应。而最近的一些研究显示,小鼠ILC2可以通过发挥抗肿瘤作用来减少胰腺癌、肺癌和结直肠癌模型中的转移扩散。

肿瘤竟会让树突状细胞外排处理癌细胞抗原的关键蛋白

在DC中,这个过程就是处理肿瘤产生的各种死亡细胞和凋亡小体的关键,后续T细胞能不能进入战斗状态杀灭癌细胞,可以说都靠它了。由于敲除了pSAP后,小鼠寿命太短,因此研究者选择将敲除小鼠的骨髓移植给正常小鼠,并给小鼠接种了癌细胞。不出所料,无pSAP小鼠的肿瘤果然生长得更快。

Immunity丨癌细胞膜Claudin 18,促进T细胞激活增强免疫力

3、CLDN18通过肌动蛋白驱动黏附蛋白ALCAM向细胞膜上的脂质筏迁移，促进免疫突出的形成从而增强CTL的的活化研究发现????一、高免疫浸润（TILshi）和低免疫浸润（TILslo）胰腺肿瘤小鼠模型的表征研究者构建了四种KPC胰腺导管癌小鼠模型来源的细胞系：FC1199、FC1242、FC1199-OVA、FC1242-OVA，四种细胞在体外...

...程涛/沈俊/王建祥/李昕合作团队开发嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR...

接着,利用淋巴瘤异种移植小鼠模型,该团队对hPSC-CAR-M的体内抗肿瘤疗效进行了评估,发现在荷瘤小鼠体内hPSC-CAR-M抗肿瘤活性受抑,显著下调M1型巨噬细胞相关表型和信号。通过进一步验证和优化发现单磷酰脂质A(MPLA)和干扰素γ(IFN-γ)体内联合注射可以重新极化hPSC-CAR-M,从而恢复和增强hPSC-CAR-M抗肿瘤功能,包括...