Proc Natl Acad Sci U S A揭示CD4+ T细胞IL- 6/gp130信号通路驱动...
研究者使用含有gp130(IL-6受体的一个亚基)的floxed等位基因的小鼠,在SM22α-Cre小鼠的原始造血干细胞水平的所有造血细胞系中发现了大量的Cre重组。研究者还发现,CD4+细胞特异性gp130缺失可改善小鼠缺氧诱导的肺动脉高压表型。在CD4+T细胞中,通过gp130的缺失破坏IL-6信号通路可抑制信号转导因子和转录激活因子...
血流紊乱导致的CLEC-2血小板内皮下沉积有助于小鼠动脉粥样硬化
以载脂蛋白E缺陷型(ApoE-/-)和LDL受体敲除(LDLr-/-)小鼠为研究对象,建立了小鼠部分颈动脉结扎术(PCL)诱导的颈动脉d-flow模型,通过免疫染色或透射电子显微镜观察d-flow诱导的血小板在内皮下或斑块中的沉积,通过特异性基因敲除小鼠进一步探讨了血小板内皮下沉积的机制。
武汉大学张金方团队揭示类泛素化修饰在肿瘤免疫治疗中的关键作用
在这项研究中,研究团队使用Ufl1flox/flox小鼠(StrainNO.T008256)与Cd4cCre小鼠杂交获得Ufl1flox/floxCd4Cre,即在T细胞中特异性敲除Ufl1(Ufl1cKO)。经研究团队验证,Ufl1cKO小鼠脾脏CD8+T细胞中确实缺失Ufl1蛋白的表达,在稳态条件下,T细胞中Ufl1的删除不会影响小鼠的表型、T细胞的发育和稳态。而在携带肿瘤的...
Science子刊:李珂团队揭示葡萄糖转运体GLUT10在CD8+T细胞抗肿瘤...
为阐明GLUT10在CD8+T细胞中的作用,研究团队构建了T细胞上特异性敲除GLUT10的转基因小鼠(CD4CreGlut10fl/fl),发现T细胞上特异性敲除Glut10明显抑制CD8+T细胞糖摄取能力、活化及抗肿瘤活性。RNA-seq结果显示,T细胞上特异性敲除GLUT10能够明显抑制CD8+T细胞中糖酵解信号通路、PI3K/mTOR增殖信号通路的富集。接下来,...
Nature子刊:西湖大学董晨团队揭示Tfh细胞在慢性肠炎中的新角色
使用来源于Bcl6(fl/fl)Cd4cre小鼠(Tfh细胞分化缺陷)的T细胞去诱导肠炎,结果显示Tfh细胞分化受阻时肠炎明显减轻,并且Tfh细胞的分化是肠道内的T细胞抗凋亡而促进肠炎进展的关键,同时这一作用是不依赖于B细胞而存在的。在此之后,研究人员使用了同样导致Tfh细胞分化缺陷的Notch2-/-Notch1-/-和Il21-/-T细胞进行了...
Science突破性研究:树突状细胞疫苗登场治疗胰腺癌
使用小鼠品系:Pdx1-cre;LSL-KrasG12D/+;Trp53R172H/+(KPC)和Pdx1-cre;LSL-KrasG12D/+(KC)小鼠(www.e993.com)2024年11月19日。KPC和KC小鼠分别与CD4??/??(Cd4tm1Mak)和CD8??/??(Cd8tm1Mak)小鼠交叉,获得KPC、KC、KPCCD4??/??、KCCD4??/??、KPCCD8??/??、KCCD8??/??小鼠。此外,还使用了XCR1??/...
Science Bulletin | 初级纤毛通过介导PD-L1的表达限制自身炎症
为了确定纤毛缺失对自身免疫反应的潜在影响,作者通过向Ift88flox/flox;Ubc-Cre/ERT2的小鼠注射他莫昔芬,成功构建了IFT88条件性敲除(KO)的小鼠。其中,IFT88是一种关键的纤毛蛋白。他们的研究发现,IFT88-KO小鼠在老年时会出现肾脏和肝脏纤维化的表型。此外,在IFT88-KO小鼠的纤维化组织中可以观察到CD4+和CD8+T细...
Stat5缺失的CD4+T细胞通过自身的亚群重构及Notch1信号的激活发挥...
图1.Stat5fl/flCd4-Cre小鼠CD4+TILs中Th17细胞相关信号显著富集。该研究为深入理解Stat5在CD4+T细胞重构以及CD4+T细胞介导的抗黑色素瘤反应中的调控作用提供了新思路,并为靶向Stat5开发新的基于T细胞的抗肿瘤免疫疗法提供了新的可能性。四川大学华西医院人类疾病和免疫治疗研究室金珂博士和李彤博士为该文章的共同第...
巨噬细胞上线,贴心呵护您的每一天
Cre工具鼠是通过在小鼠marker基因位点敲入Cre/CreERT2或者Dre/DreERT2元件构建而成。Cre工具鼠跟特定的flox小鼠交配,可以实现在巨噬细胞中敲除或者敲入目的基因,完成对基因在巨噬细胞中的功能研究。例如最近中山大学宋尔卫/苏士成组就通过使用Csf1r-cre鼠与IRENA-CKO鼠交配,获得在巨噬细胞中敲除IRENAlncRNA的敲除...
LKB1感知线粒体膜动态调控TH17细胞
为了研究OPA1对T细胞的影响，研究人员利用Opa1cd4-cre小鼠（T细胞特异性敲除OPA1），首先从这些小鼠中提取T细胞进行体外实验，发现敲除了OPA1的TH17细胞表达的IL-17A更少，而敲除线粒体融合分裂的其他因子，如MFN1和DRP1，并不影响T细胞功能。值得注意的是，在Opa1cd4-cre细胞中敲除DRP1可以恢复线粒体形态和呼吸作用...