...inavolisib联合哌柏西利和氟维司群用于内分泌耐药、PIK3CA突变...

INAVO120(NCT04191499)是一项随机、双盲、安慰剂对照的多中心试验,研究共纳入了325例内分泌耐药、PIK3CA突变、HR阳性、HER2阴性的局部晚期或转移性乳腺癌患者,这些患者在辅助内分泌治疗(ET)期间或完成辅助内分泌治疗后12个月内出现疾病进展,并且既往未接受过局部晚期或转移性疾病的全身治疗。原发性内分泌耐药定义为接受...

南京中医药大学合作发文:临床治疗胰腺癌耐药有前景的靶点

研究表明,多种机制参与调控胰腺癌对吉西他滨的耐药,包括非编码RNA、转录因子和胰腺癌微环境等。除了获得导致耐药的基因突变外,越来越多的证据提示表观遗传机制也与这一过程密切相关。H3K27ac是提示染色质活性区域的组蛋白乙酰化修饰。在对间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)抑制剂耐药的间变性淋巴...

Cancer Cell:迟喻丹/毛颖团队解析肺癌脑转移的耐药新机制

近年来,以奥希替尼为代表的第三代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已显示出在靶向EGFR突变的肺癌脑转移患者中具有良好的疗效。然而,耐药问题的出现则显著影响了治疗的持续性和有效性,成为临床医生和患者共同面临的重大挑战。鉴于肺癌脑转移样本的获取难度和动物模型构建的复杂性,TKI对脑转移瘤免疫微环境影响的研究尚需深入探索。

克服肺癌脑转移靶向治疗耐药有了新方案,华山医院发表研究成果

为了探索新的治疗方法改善靶向治疗耐药的问题,研究团队同时构建了一种新型的肺癌脑转移小鼠模型,模拟临床上具有特定基因突变(如EGFR)的肺癌脑转移并在小鼠模型上进行了实验,发现如果将靶向治疗药物和CTLA4抗体,即一种可以阻断CTLA4蛋白、恢复T细胞攻击能力的免疫治疗药物联合使用,能够增加有功能的T细胞比例,克服免疫逃逸,提...

抗生素悲剧了 细菌全系标配终极耐药基因

事实上,此前已经出现了有关粘菌素耐药性突变的报道。很多土壤细菌都会对其产生耐药性,因为这种药物被广泛应用于农业,让猪长膘,并阻止农场动物患病。在中国,粘菌素用量尤其高,每年农业领域应用量达到1.2万吨。最新发现表明,粘菌素耐药基因存在于一种叫作质粒的DNA回路中,而且细菌之间已经在“分享”这种耐药基因。中国...

按图索骥,肺癌三代药奥希替尼耐药后的基因突变是啥?怎么解?

那么三代靶向药后的常见耐药基因突变是什么?之前有研究表明EGFR的C797S、MET基因扩增和HER2是比较常见的耐药机制(www.e993.com)2024年11月15日。但这些研究的很多结论是基于肿瘤组织样本的基因测序,但是我们知道对肿瘤组织样本取样时存在偏差,比如穿刺到的肿瘤病灶的癌细胞群恰好是不对靶向药耐药的细胞,那么测出来的结论就不准确了。最近一篇研究报道...

多重耐药是什么意思

核心提示:多重耐药是指细菌对多种抗生素同时具有耐药性,无法通过传统抗生素治疗。多重耐药是指细菌对多种抗生素同时具有耐药性,无法通过传统抗生素治疗。多重耐药是由于细菌基因突变或获得外源性耐药基因,导致其对多种抗生素产生抵抗能力。这使得传统的抗生素治疗失效,感染难以控制。多重耐药可能导致感染持续存在或反复发...

EGFR突变肺癌靶向药耐药后,PD-1怎么搭配用药疗效最好?

一般来说,存在EGFR阳性突变的肺腺癌患者是比较幸运的,他们有比较多的机会能从靶向药的治疗里获益,现在逐渐有了很多的靶向药可以选择,但是一个不可避免的问题是靶向药会耐药,尤其是当第三代靶向药奥希替尼逐渐成为一线治疗策略,后面的耐药要根据患者的基因突变、病理变化情况来定,一个比较让人苦恼的事情是奥希替尼耐...

非小细胞肺癌占八成,五年生存率大幅提高!基因突变患者靶向治疗...

基因突变患者靶向治疗耐药后有解药中国非小细胞肺癌人群中，EGFR是最常见的驱动基因，EGFR突变患者约占非小细胞肺癌患者的40-55%的比例。所谓驱动基因就是肿瘤细胞里面的某些基因发生了变化，导致肿瘤细胞无限的增殖、生长；因此通过抑制这个基因，就会可以很好的控制肿瘤生长。针对EGFR这个基因目前出现了很多的靶向药物，...

...| 季红斌/张奇伟等发现肺腺鳞转分化驱动KRAS突变靶向治疗耐药

KRASG12C抑制剂(阿达格拉西布(adagasib)和索托拉西布(sotorasib)已显示出靶向KRASG12C突变肺癌的临床前景;然而,大多数患者最终会产生耐药性。2024年2月22日,中国科学院分子细胞科学卓越创新中心季红斌、纽约大学Kwok-KinWong、哈佛医学院AndrewJ.Aguirre及清华大学张奇伟共同通讯在CancerCell在线发表题为“Adeno...