医学研究表明:一旦患上鼻咽癌,起床一定要注意4点,别不当回事

[1]龚明杰.老年鼻咽癌患者PD-L1、EGFR、VEGF、Ki67蛋白表达变化及临床意义,中国老年学杂志,2024-11-08

【Nature子刊】成都医学院陈虎团队:食管鳞癌有前景的靶向治疗方法

照射结合NRF2抑制可显著抑制ΔNp63α介导的肿瘤生长,表明NRF2抑制可对抗ΔNp63α介导的辐射耐药。此外,免疫组织化学检测显示,照射后,ΔNp63α增加了Ki67+细胞并减少了CleavedCaspase-3+(CC3)凋亡细胞,而NRF2抑制剂与照射结合则显著减少了Ki67+细胞并增加了CC3+凋亡细胞。这些结果表明,NRF2抑制可对抗ΔNp63α介导的...

中国医学科学院发文:结肠癌肝转移的潜在机制

Ki67染色显示TRPS1突变的肝转移瘤细胞增殖明显。在荧光素酶标记的HCT116细胞中,过表达TRPS1突变体也观察到类似的转移结果。综上所述,TRPS1R544Q突变增强了HCT116和SW480细胞的体内外转移能力。研究小结03综上所述,本研究对来自结肠癌患者原发肿瘤和转移部位的大量单细胞进行了全面的遗传分析。单细胞水平分析...

《自然·医学》:抗抑郁药物有望治疗致命脑瘤!

与替莫唑胺或洛莫司汀单一治疗相比,与沃替西汀联合治疗可使中位生存期延长20%-30%,25%的小鼠实现长期生存(N=4/12)。最后,研究者们发现,相较而言,Ki67水平低且没有发生EGFR变异的胶质母细胞瘤患者最不可能从沃替西汀治疗中获益。这一发现为未来的患者分层策略提供了依据,帮助识别哪些患者可能更适合接受沃替...

联合应用,南京大学医学院:揭示肝癌治疗有效新策略

然后通过IHC检测Ki67、DCAF1、PARD3和p-Akt的表达,并计算H-Score。结果表明,抑制DCAF1和使用Akt抑制剂均可有效抑制肿瘤生长,两者的联合应用可协同抑制肿瘤生长。此外,研究人员还采用蛋白质印迹法评估异种移植物中Akt、p-Akt和上皮间质转化(EMT)标志物的蛋白表达。结果显示,DCAF1敲除和Akt抑制剂均可降低神经型钙...

新选择!杭州医学院合作发文:肝癌患者新的生物标记物和靶点

CX-4945联合仑伐替尼可抑制Ki67的表达(www.e993.com)2024年11月12日。原位肝细胞癌模型的结果也显示出类似的趋势。这些结果表明,CX-4945可以在体内外抑制LR细胞的肿瘤干性,进一步证明了p-MYH9(Ser1943)介导的HIF-1α稳定性调节了HCCLR细胞的肿瘤干性。p-MYH9(Ser1943)是干性和LR的治疗靶点,并预测HCC患者的不良预后和LR。

优迅医学近10亿对赌协议今年到期,前五大客户收入波动剧烈

日前,优迅医学生物科技(以下简称:优迅医学)递表港交所,保荐机构为中金公司,优迅医学国内运营主体为北京优迅医学检验实验室有限公司。作为一家以平台为基础的基因科技公司,优迅医学从事开发及销售临床分子检测仪器、产品及服务业务,包括产前检测、精准肿瘤学及病原检测三大业务部分。

基础医学院郭国骥团队《Cell Discovery》发布新一代Microwell-seq...

以上结果表明自发性肺肿瘤中的恶性上皮细胞表现出一定干性特征,以及介于间充质细胞和肺泡上皮细胞之间明确的上皮间质转化过渡状态,Trp63,Nkx2-1和Ki67等靶点的富集也提示该肺部肿瘤结节明确符合肺腺鳞癌的分子特征,部分调控基因也在免疫组化中得到了验证,证实该方法在能辅助肿瘤病理诊断的情况下,在单细胞基因调控层面...

再生医学针对子宫内膜过薄的突破性临床研究

??浙江大学医学院邵逸夫医院等联合团队在行业期刊StemCellResTher上发表了题为UnresponsivethinendometriumcausedbyAshermansyndromtreatedwithumbilicalcordmesenchymalstemcellsoncollagenscaffolds:apilotstudy(脐带间充质干细胞治疗Asherman综合征所引发的无反应薄子宫内膜:一项初步研究)的研究成果。

干货快收藏!一文掌握套细胞淋巴瘤诊治进展,结尾还附典型病例哦!

(1)目前临床上普遍采用简化版MIPI进行预后分层表1简化的MIPI风险因素注:MIPI分组:低危组:0~3分;中危组:4~5分;高危组:6~11分。(2)其他重要的预后标志物:Ki67,del(17p)/TP53突变、MYC基因获得/扩增结合Ki-67指数的联合MIPI预后评分系统(MIPI-c)能将MCL患者进一步分为不同预后的四组...