EGFR-TKI耐药后小细胞肺癌转化如何应对?免疫联合化疗和DLL3靶向...
小细胞转化(SCT)是对第三代表皮生长因子受体抑制剂(EGFRi)产生适应性耐药的典型机制,EGFRi已成为EGFR驱动的非小细胞肺癌(EGFR+NSCLC)的标准治疗。关于SCT患者的最佳管理知之甚少。本研究旨在比较单独使用铂类/依托泊苷化疗(化疗)或联合EGFR抑制剂(EGFRi+化疗)或免疫检查点抑制剂(ICI+化疗)的结果。此...
肺癌七线治疗 3年+生存期 | MDT病例分享
免疫组化:TTF-1(+)、CgA(+)、Syn(+)、NapsinA(-)、CK7(部分+)、CK20(-)、P40(-)、CK5+6(-)、Ki67(80%+)。综上,符合小细胞癌。2022-04-15行第2次(奥希替尼耐药后)组织及外周血NGS(吉因加):胸膜结节穿刺组织基因检测:EGFR19del突变(p.E746_A750del,51%),TP53基因突变(76.4%),PIK3CA基因...
肝癌研究相关信号通路及关键靶点介绍
EGFR是一种参与细胞增殖、分化和存活的跨膜受体。EGFR在人肝硬化组织和HCC中过表达,并与肿瘤复发有关。EGFR抑制剂如吉非替尼、厄洛替尼或拉帕替尼在HCC实验模型中显示出抗肿瘤活性,然而,这在测试EGFR抑制剂的临床研究中尚未得到证实。这种差异可以部分解释为EGFR在不同细胞类型中的环境特异性作用。05胰岛素样生长...
EGFR野生型非鳞状NSCLC c-Met过表达者后线应用Teliso-V有持久缓解
在EGFR野生型非鳞状NSCLC中,c-Met蛋白过表达被定义为≥25%的肿瘤细胞免疫组化评估为3+,其中高度表达的3+细胞占比≥50%,中度表达的3+细胞占比为25%~50%。主要终点是独立中心审查评估的总缓解率(ORR)。结果显示,共有172例EGFR野生型的非鳞状NSCLC患者在Ⅰ期和Ⅱ期接受了Teliso-V治疗。ORR为28.6%(95%CI21...
真实世界中早期 NSCLC 的 EGFR 突变率如何?EARLY-EGFR 研究揭晓答案
14.5%(87/601)患者进行了PD-L1表达的免疫组化检测,其中35.6%(31/87)患者的PD-L1表达≥1%(有6例患者的PD-L1表达≥50%)。在检出EGFR突变并进行PD-L1检测的患者中(40例),16例(40%)为PD-L1阳性;其中,12例(75.0%)为19del突变。EGFR突变状态与肿瘤PD-L1表达之间...
非小细胞肺癌 EGFR 非经典突变靶向药物如何选择?
病检:快速石蜡切片诊断:(右肺组织)查见少量异型细胞,待免疫组化染色进一步诊断(www.e993.com)2024年11月15日。再发报告:(右肺组织)腺癌。免疫组化检测:CK7(+)、TTF-1(+)、NapsinA(+)、P53(-)、CK5/6(-)、BRG1(未缺失)。基因检测:本次检测结果显示EGFR基因发生L861Q突变。
2024 ESMO | 张仕蓉主任:洞见NSCLC分子检测研究进展,探索肺癌精准...
与免疫组化技术相结合的AI模型,可基于腺癌和鳞状细胞癌常见鉴别指标(含TTF-1、p63、CK5/6等),协助病理医师对分化特征不明显的肺癌分型;在肺癌分子学特征预测领域,基于训练神经网络发现AI模型可通过病理图像预测EGFR、KRAS、STK11、TP53等基因改变,其准确率为73.3%~85.6%[6],预示着AI模型有望协助病理医师快速初筛...
乳腺病理中的免疫组化p63(三)
免疫组化p63用于评估乳头状病变时,一个重要的陷阱是有些增生的上皮细胞可能会p63阳性。这可能是局灶的肌上皮细胞,也可能是某些乳头状肿瘤中可以出现的早期鳞状分化。形态特征与多形性腺瘤存在重叠的乳头状病变中,鳞状分化和肌上皮细胞分化一般较为明显。
EGFR靶向治疗常见耐药机制,治疗药物还有这么多!
3、MET蛋白过表达MET蛋白过表达的检测方法为IHC(免疫组化),经济、便捷。另外,无论患者是否发生METex14跳突或MET基因扩增,MET蛋白过表达这种异常都有可能发生,所以MET蛋白的过表达对预后及治疗策略亦有一定参考价值。图片来源:摄图网MET异常的治疗方式选择...
病理诊断图鉴 | 肺鳞癌?居然是淋巴上皮癌!
关于基因检测:如上文所述,少数肺鳞癌可伴有肺腺癌中出现的基因改变,特别是年轻的无-轻度吸烟者,这类患者可检测EGFR,MET,ALK和ROS1的状态,探寻靶向治疗的可能性(Journalofthoraciconcology.2022;17:362)。PD-L1免疫组化:和其他部位的淋巴上皮癌类似,PD-L1常阳性,且患者可能从PD-1/PD-L1抑制剂±化疗...