Sci Trans Med丨夏伟梁、陆舜团队合作揭示PTPRT缺失增强非小细胞...
同时,鉴定出PTPRT去磷酸化的新底物为STINGY240位点。肿瘤PTPRT缺失提高了STINGY240位点酪氨酸磷酸化水平,抑制了STING的泛素化降解。研究团队进一步发现PTPRT缺失的肿瘤通过激活STING通路分泌更多的I型干扰素和趋化因子,增加肿瘤微环境中CD8+T细胞和NK细胞的浸润,使“冷”肿瘤转“热”,增强了免疫检查点抑制剂在多...
一文了解,抗血小板治疗的新概念和新靶点(下)
由于腺苷酸环化酶(AC)或鸟苷酸环化酶(GC)的激活,血小板cAMP或cGMP水平分别升高,导致磷酸二酯酶(PDE)激活,特别是cAMP依赖的PKA和cGMP依赖的蛋白激酶I,随后抑制血小板活化。在血小板中,PDE2、PDE3和PDE5的抑制导致血小板细胞内cAMP和cGMP水平升高,并抑制细胞内Ca????水平增加,导致血栓形成过程中αIIbβ3整合素的...
蛋白激酶实验服务|表观遗传实验|细胞水平检测服务|高通量筛选
可直接检测细胞内蛋白水平,磷酸化水平,受体活化水平等。
【JMC】利用合成致死的小分子药物研发的现状和未来前景
ATM的激活受到翻译后修饰的精细调节,包括酰基转移酶TIP60对Lys3016的乙酰化,进而促进Ser1981自磷酸化,被称为激活ATM的标志,因为它在DSB形成后立即发生。激活的ATM反过来磷酸化MDC1或γH2AX以放大修复信号。ATM/CHK2/p53通路除了通过CDC25A的磷酸化和降解部分参与G2/M检查点调节之外...
【Nature子刊】广东药科大学李雄团队发现磷酸化激酶PLK1调节癌症...
通过诱导底物磷酸化,PLK1在包括癌症在内的多种疾病中发挥重要作用。已经鉴定出几个PLK1的底物,包括NOTCH1、FOXO1和FOXM1。在本研究中,我们首次鉴定UHRF1为PLK1新的底物。PLK1通过诱导UHRF1蛋白Ser265磷酸化,促进去泛素化酶USP7与UHRF1结合,降低UHRF1泛素化水平并维持UHRF1的蛋白稳定性。
突破耐药困境!CDK6与仑伐替尼的抗癌战争
作者通过体外激酶测定,证实GSK3β是CDK6的直接底物(图6c),并使用共聚焦IF显微镜进一步证实了这两种蛋白的共定位(图6d)(www.e993.com)2024年9月15日。接下来,作者研究了CDK6是否通过直接结合调节GSK3β(Ser9)的磷酸化,结果表明,抑制CDK6可抑制GSK3β(Ser9)的磷酸化和β-catenin的表达,而过表达CDK6后则会出现相反的效果(图6e)。
中国药科大:丹参生物活性化合物的心脏保护机制
(B)IR组和Sham组之间磷酸化事件显著变化的基因本体论(GO)富集分析(P<0.05)。(C)在IR组中,激酶底物模体在显著调节的磷酸位点中富集(BenjaminiHochbergFDR<0.05)。(D)热图显示Sham、IS和IR心脏中排序前几的磷酸化位点的磷酸化水平。使用TBtools(v1.0098696)对强度进行log2转换和处理。
Cell Research丨林圣彩课题组揭示机体碳源利用转换的新机制
鉴于MAM对于线粒体的活力十分重要,作者们进一步对该现象进行了分析,发现低糖条件下,MAM组分的增加是依赖于AMPK的,并通过进一步用特异性地识别AMPK的磷酸化底物的抗体进行分析,确定了MAM组分中含有AMPK的底物。在此基础上,通过用此抗体对AMPK的底物进行富集,并辅助以蛋白质谱进行鉴定,他们发现了12个定位在MAM的,在低...
《食品科学》:青岛农业大学吴昊教授等:包装膜透气性对双孢蘑菇...
-KGDH活力,表明有利于采后双孢蘑菇加快底物水平磷酸化,促进ATP合成,这与能荷和-KGDH活力相关性分析结果吻合。此外,在贮藏末期的第12天和第15天,高透气性CRM1C包装有效维持了采后双孢蘑菇的SDH活力。SDH参与TCA循环,并且位于线粒体内膜上,发挥电子传递的作用,是能量代谢中重要的一环。与其他处理相比,CRM1C包装...
「珍藏版」Cell综述|细说mTOR底物磷酸化
截短的mTOR直接磷酸化DEPTOR,导致其被蛋白酶体降解。通常认为DEPTOR被mTORC1和mTORC2磷酸化,但这仍有待证明。在高浓度下,DEPTOR通过PDZ和DEPt结构域之间的连接区域以单独的底物样模式与mTORFRB结构域结合。有趣的是,DEPTOR缺失仅增加mTORC1活性,而DEPTOR过表达促进mTORC2活性。DEPTOR对mTORC2的这种矛盾效应可能是...