Nature | 上田泰己团队揭示磷酸化和去磷酸化酶群调控哺乳动物的...

以上结果表明,PKA作为磷酸化酶促进觉醒,而PP1和钙调神经磷酸酶作为磷酸酶促进睡眠,这些酶均在兴奋性突触后致密区调控睡眠和觉醒。进一步的研究表明,PKA与PP1或钙调神经磷酸酶在调控睡眠时间时相互竞争。当组成性活性PKA突变体与PP1或钙调神经磷酸酶的突变体共表达时,PP1或钙调神经磷酸酶的睡眠促进作用能够抵消PKA...

Nature:上田泰己团队揭示多种酶协同调控睡眠和觉醒平衡的机制...

以上结果表明,PKA作为磷酸化酶促进觉醒,而PP1和钙调神经磷酸酶作为磷酸酶促进睡眠,这些酶均在兴奋性突触后致密区调控睡眠和觉醒。进一步的研究表明,PKA与PP1或钙调神经磷酸酶在调控睡眠时间时相互竞争。当组成性活性PKA突变体与PP1或钙调神经磷酸酶的突变体共表达时,PP1或钙调神经磷酸酶的睡眠促进作用能够抵消PKA...

...教授等:食源性蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制剂的功能意义和结构-活性...

通过化学修饰活性位点Cys215,PTP1B活性经历氧化或S-亚硝基化而失活。PTP1B的B位点是由Arg24、Arg254、Met258和Gln262等组成的非保守结合位点,对底物特异性识别具有重要作用,其中Arg24和Arg254与磷酸化底物间的相互作用至关重要。变构位点由一些独特的α-螺旋(α3、α6和α7等)组成,当PTP1B分子的C端结构域影...

Nature | Rb-E2F活性中间态调控细胞增殖

哺乳动物细胞通常通过触发一个正反馈机制来开启增殖,其中,转录因子E2F激活CDK2,进而导致E2F的抑制蛋白Rb(retinoblstoma)的磷酸化和失活,进一步促进了E2F的活性和增殖基因的表达3-4。细胞增殖的正反馈机制会放大细胞的增殖信号,这导致一个关键问题的提出:细胞如何保证E2F和CDK2之间的正反馈机制不会导致额外或者不...

肾脏代谢|健康和疾病状态下肾小管对葡萄糖和果糖的处理1:肾葡萄糖...

因此,己糖激酶(HK)是葡萄糖代谢的门户酶,可磷酸化葡萄糖为葡萄糖-6-磷酸(Glc6P),相对于其他肾单位和集合管,在近端小管中活性较低。在近端小管内,HK(I、II)的表达和活性最高的是S2/S3节段。糖酵解的其他关键酶包括磷酸果糖激酶(PFK)和丙酮酸激酶(PKM)。与葡萄糖相比,果糖主要被S2/S3片段的SGLT5吸收,...

各种HIV药物的“前世今生”

图3.逆转录酶抑制剂的作用机制逆转录酶抑制剂分为NRTIs和NNRTIs(www.e993.com)2024年11月13日。病毒进入宿主细胞,脱落衣壳,并暴露遗传物质。细胞激酶使NRTI磷酸化,并与dNTP竞争性结合模板RNA,从而阻断病毒基因的转录。相反,NNRTI与RT活性位点附近的疏水性口袋结合并抑制病毒基因转录(Maga等,2010)。使用BioRender创建。

国内Nature,Cell三连发:翻译后修饰研究如何花式发顶刊

质谱分析表明,Src家族蛋白的磷酸化的Y412残基具有关键的酶活性,是LnaBAMPylation的作用位点。Y412磷酸化在宿主细胞中减少表明LnaB磷酸化会降低感染过程中Src家族的活性。AMPylation的Src家族激酶失去活性,抑制了下游磷酸化信号转导,从而抑制了其介导免疫信号通路。

医学部药学院李楠教授课题组设计“高尔基体定制化”钻石形Te基递...

肿瘤微环境中固有的高水平的过氧化氢和谷胱甘肽会使TAH分解成亚碲酸盐,进而造成的DNA损伤会诱导高尔基磷蛋白3(GOLPH3)的氨基酸磷酸化并最终失活。而GOLPH3的失活会改变高尔基体的正常形态,从而引发高尔基体的扩散并影响其通过囊泡运输蛋白的功能,最终导致细胞的行为障碍。在此研究中,由于TAH而导致的GOLPH3下调使...

Cancer Cell:顾伟/刘彦卿等2万字长文综述全面总结p53领域研究进展

p53的缺失,包括失杂合性(LOH)和双等位基因失活或缺失,会促进基因组不稳定并驱动肿瘤细胞基因组的进化。p53被誉为“基因组的守护者”。p53可以直接促进DNA伤修复。事实上,许多p53靶基因有助于DNA修复过程。然而,目前仍不清楚p53介导的这些DNA修复相关靶基因的激活是否足以独立于其他p53功能从而抑制肿瘤发生。

富勒烯研究站 | 富勒烯在护肤领域的研究与应用_手机新浪网

O2-·可使核酸链断裂、多糖解聚及不饱和脂肪酸过氧化作用,进而造成膜损伤、线粒体氧化磷酸化作用的改变等。H2O2能使少数酶的-SH(巯基)氧化失活,因为H2O2能迅速穿过细胞膜,而O2-·不能,在细胞内的H2O2能与Fe2+或Cu2+离子反应生成OH·,这是H2O2毒性的真正原因。